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休克病人的抢救肾内科何静 2015年11月12日 16:00 学习目标 1、熟悉外科休克的定义和病理。 ★ 2、掌握失血性休克的护理诊断、护理评估和护理措施。 3、熟悉感染性休克的护理诊断、护理评估和护理措施。 概 述 [定义] 休克(shock)是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量锐减，致组织血液灌注不足，细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的病理过程 。 [机体维持有效血液灌流的三大因素] 充足的血容量 有效的心排出量 适宜的周围血管张力 充足的血容量 病因与分类 低血容量性休克：常因大量出血或丢失大量体液而发生（创伤性、失血性、失液性休克）。 感染性休克（败血症性休克、中毒性休克）：由病毒、细菌感染引起。 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克 休克早期 ? 机制:有效循环血量锐减→交感—肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺释放→微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩→灌入毛细血管网的血量减少 休克早期 有效循环血量锐减→肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋→血管紧张素Ⅱ增加→毛细血管收缩 儿茶酚胺释放→血栓素(收缩血管、促血小板聚积)的量大于前列环素(扩血管、抑制血小板聚积)→毛细血管收缩 休克早期 ?特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻力增加。微循环处于缺血状态，灌注减少 休克早期 表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强 →烦躁不安； 交感兴奋 →泌汗增加； 皮肤血管收缩 →皮肤苍白； 肾血管收缩 →少尿； 血管收缩 → 血压不下降，脉压缩小。 微循环扩张期 交感神经兴奋儿茶酚胺增多 小动脉和微动脉收缩 小静脉和微静脉收缩 微循环动脉血灌入量急剧减少 组织严重缺氧 肥大细胞释放组织胺乳酸、激肽等增多 后微动脉和毛细血管前括约肌舒张 血管壁通透性增高、静水压升高,血浆渗出,血液浓缩 毛细血管后阻力增加 微循环淤血,血流缓慢 静脉回心血量更加减少 心输出量和血压进一步降低 休克期 机制:微循环处于缺血状态→无氧酵解加强→乳酸生成增多，酸中毒→微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用→灌多于流→毛细血管静水压升高，加之组织胺使血管通透性增加→血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。 休克期 特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加，血液浓缩。微循环灌大于流。 休克期---临床表现: 脑缺血 →表情淡漠，甚至昏迷； 心肌缺血 →心力衰竭表现； 皮肤粘膜瘀血 →紫绀、湿冷； 肾缺血加重 →尿量进一步减少。 微循环衰竭期 弥散性血管内凝血（DIC） 微循环灌流停止，加重缺氧，细胞内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶 催化蛋白质形成激肽，细胞自溶，引起器官的功能性和器质性损害 消耗了凝血因子 激活纤维蛋白溶解系统 严重出血倾向 微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性 毛细血管内形成微血栓 缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统 严重组织损伤，凝血因子Ⅲ入血，启动外源性凝血系统 休克晚期 ? DIC的机制 血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团。 缺氧、酸中毒破坏内皮暴露胶原，启动内源性凝血系统。 大量组织因子入血，启动外源性凝血系统 促凝血物质释放。血液凝固性增加。 前列腺素变化:前列环素降低，血栓素A2增加。 肝功能受损。 休克晚期 ? DIC引起内脏器官继发性损害： 继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向。 溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺血。 休克晚期 ?特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，血液更浓缩，血液流变学的改变加重且可能出现DIC。 休克晚期 休克晚期临床表现: 昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清，尿不出，体温不升，DIC出血表现。 一、微循环变化 收缩期：心跳加快，心排出量↑ 扩张期：大量乳酸堆积，血液滞留→ 血浆外渗，血液浓缩→ 心排出量 ↓ ，心脑灌注不足，休克加重。 微循环变化 衰竭期： 血液浓缩，粘稠度↑，在酸性环境中处高凝状态，红细胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至DIC。 细胞缺氧缺能量→细胞器受损，释放大量水解酶→细胞自溶，组织损伤→多器官功能受损。 内脏器官继发性损害 肺：肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张，严重时ARDS。 肾：肾血流量↓→水钠潴留、尿量↓ →急性肾衰 心