8消化2009-5-8肝硬化PPT.ppt

第六节 肝硬变（ cirrhosis of the liver） ;一、发生的病理与机制 1、肝实质损伤：肝细胞变性坏死 2、修复过程：肝内弥漫性结缔组织增生、纤维（瘢痕）间 隔形成。 （1）各种生长因子作用于成纤维细胞和储脂细胞（Ito细 胞）合成胶原纤维（主动间隔） （2）肝组织网状支架塌陷网状纤维胶原化（被动间隔） 3、 肝细胞结节状再生，假小叶形成;正常肝网状纤维;假小叶 肝硬变时由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶 特点 （1）中央静脉偏位、缺如、多个（2）肝细胞索排列紊乱，中央可有 萎缩、变性、坏死的肝细胞;小结节性肝硬化;（二）按病因分 西方国家此病发生的原因大致有以下： 1 酒精性肝硬化：60%～70% 2 坏死后肝硬化：10% 3 胆汁性肝硬化（原发性和继发性）：5%～10% 4 色素性肝硬化：5% 5 Wilson’s病和α1-抗胰蛋白酶缺乏，罕见 6 隐源性肝硬化：10%～15% 7 我国肝炎病毒是最常见的病因 ;三、 病理类型 ;1、门脉性肝硬化 酒精性肝硬化属于此类;;病理特征 （1）肝脏变小（少于1kg） （2）结节大小不等 （3）较宽大的纤维疤痕（宽窄不一） 分隔（肝组织的广泛坏死） （4）常伴炎细胞浸润，小胆管 增生较显著 ;慢性活动性病毒性肝炎是国内最常见的引起肝硬化的原因，尸检的坏死后性肝硬化中合并有HbsAg阳性的占到79.8%； 曾有过因肝毒性物质或药物而引起的急性肝损伤病史 ;3、胆汁性肝硬化;① 胆道梗阻，肉芽肿形成，胆管增生。门静脉周围纤维化，无结节形成。非化脓性破坏性硬化性胆管炎和毛细胆管炎。 ② 门管区淋巴细胞浸润，淋巴滤泡形成。 ③ 肝细胞、枯否细胞和小胆管内胆汁淤积。 ④ 无明显结节形成，肝脏体积常增大。 ;（2）继发性胆汁性肝硬化 ;四、临床特征 ;1 肝功能不全： （1）、黄疸 肝细胞性、阻塞性黄疸 （2）、低蛋白血症 白/球倒置 （3）、纤维蛋白原、凝血酶原、凝血因子V，VIII合成减少 出血倾向：鼻衄，牙龈、粘膜、浆膜出血及皮下淤斑等 （4）、血清GPT，GOT??高； （5）、雌激素降解减少导致男性乳腺发育，睾丸萎缩， 蜘蛛痣，肝掌； （6）、肝性脑病;黄疸;皮下淤斑;蜘蛛痣;肝掌;男性乳房发育;小叶下静脉;（2）门静脉高压症的临床表现 ;腹水形成机制;脐周静脉;腹水;脐周静脉丛曲张 “海蛇头”（caput medusae）;谢 谢 ！