休克与多器官功能障碍综合症PPT.ppt

休克与MODS;shock经典症状描述 面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、 尿量减少、神志淡漠 －－休克综合征 休克概念 休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与， 以微循环功能障碍为主要特征，全身有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床生理病理过程。;对休克本质的认识;其本质是重要脏器微循环灌注流量急剧减少和细胞受损。休克引起的各种临床表现和对机体造成的严重危害都是在此基础上产生的。 最终结果是多器官功能障碍综合症（MODS）。 目前多数学者提出休克的微循环分三期： 第一期 循环应急期 第二期 循环应急与细胞代谢障碍并存 第三期 组织细胞严重代谢障碍向细胞损伤死亡转化;（二） 按休克发生的起始环节分类 实现有效灌流的基础: ① 需要足够血量② 需要正常血管舒缩功能 ③ 需要正常心泵功能;（三）按血流动力学特点分类 心输出量与外周阻力的关系;第三节 休克的发展过程和发病机制; 微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环， 是循环系统最基本的结构，是血液和组织间 进行物质交换的最小功能单位，主要受神经 体液的调节。 图 毛细血管灌流的局部反馈调节示意图;一、休克Ⅰ期（微循环缺血缺氧期）;微循环改变的代偿意义 1.血液重新分布 不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一： 皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾脏血管收缩明显，脑动脉 和冠状动脉血管无明显改变→保证主要生命器官心、脑 的血液供应。 2.“自身输血” 肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库 收缩→回心血量↑，称为自身输血，有利于维持动脉血 压。（第一道防线） 3.“自身输液” 微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺更敏感→毛细血管前阻力大于后阻力→毛细 血管中流体静压↓→组织液回流血管→回心血量↑，称 为自身输液。（第二道防线） 4.交感-肾上腺髓质系统的兴奋 →心肌收缩力↑，外周血 管阻力↑→减轻血压下降程度。; 休克早期的临床表现及机制;二、休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）;微循环改变的机制 1.酸中毒 缺血、缺氧致酸中毒, 后者导致血管平滑肌 对儿茶酚胺反应性降低。 2.局部舒血管代谢产物增多 长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物 质组胺、腺苷、激肽等产生增加。 3.血液流变学改变 血液流速明显降低。 4.内毒素等的作用 LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促 进一氧化氮（NO）生成增多等途径引起血管平滑 肌舒张，导致持续性低血压。 ;微循环改变的后果 1.“自身输血”、“自身输液”停止 2.恶性循环的形成 (1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子→毛细血管 　 通透性↑→血浆外渗↑→血液浓缩 →有效循环血量 　 进一步↓→加重恶性循环。 (2)血压下降 →心脑血管失去自身调节→冠状动脉和脑 　 血管灌流不足→心脑功能障碍，甚至衰竭。; 休克Ⅱ期的临床表现及机制;　　　 亦称休克晚期、休克难治期。 （一）微循环的改变 　　　　DIC期 　　1.微血管反应性显著下降 　　2.DIC的发生 　　　(1)血液浓缩，血液粘度增高，血液处于高凝状态。 　 (2)酸中毒的作用。 (3)感染性休克毒素的作用，创伤性休克组织因子 　　　　　入血。;三、休克Ⅲ期（微循环衰竭期）;休克难治期的机制 内毒素引起休克机制示意图;总结 休克发病机制示意图;第四节 休克的细胞损伤与代谢障碍;第五节 休克防治的病理生理基础;是指严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时发生的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应，SIRS发病急、进展快、重者可累及多个器官、系统衰竭，称为多脏器衰竭（MOF），后改称多器官功能障碍综合症（MODS）。事实上，SIRS、脓毒血症（sepsis），败血症休克和MODS是同一病理过程的不同阶段。; 主要病生变化为高代谢状态、全身耗氧量增加及多种炎症介质的失控性释放。 播散性炎症细胞活化 促炎介质的泛滥 促炎－抗炎介质平衡失控;多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ） 定义：指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或序贯继发出现两个以上器官系统的功能障碍。;ＭＯＤＳ临床类型 速发单相型： 是指原发急症发病24小时后有