- 1、本文档共47页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
体液葡萄糖检验PPT
分类: 低血糖症 空腹性低血糖 刺激性低血糖 反应性低血糖症 外源性低血糖症 酒精性低血糖症 半乳糖性低血糖症 餐后性低血糖症 功能性低血糖症 Ⅱ型糖尿病或糖耐量受损伴有的低血糖症 营养性低血糖 (三)酮症 1、概念: 酮体:乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮三者统称为酮体 20% 78% 2% 酮血症:酮体形成过多引起血中含量增高,称为酮血症。 酮体形成过多的原因 糖尿病: 糖摄取不足:脂肪动员 糖原贮积病:脂肪动员 碱中毒:代偿 2、酮体的生成: 糖代谢障碍 脂肪酸分解 3、酮体的测定及临床意义: (不能同时检测酮体三种成分) Gerhardt’s 氧化铁试验 乙酰乙酸 硝普纳反应 丙酮 测定 临床意义:1、如有酮体存在,需确定酮酸中毒状态 2、酮血症的诊断对指导胰岛素治疗最有价值。 (四)半乳糖血症 1、概念: 半乳糖血症是机体不能转化利用半乳糖及其中间代谢产物的一种常染色体隐性遗传病,主要特征为血和尿中半乳糖增高。 2、生化缺陷:酶的缺陷 半乳糖 半乳糖-1-磷酸 葡萄糖-1-磷酸 UDPG UDP-半乳糖 葡萄糖-6-磷酸 半乳糖激酶 半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶 (最常见) UDP-半乳糖-4-差向酶 临床表现:酶缺乏导致半乳糖和半乳糖-1-磷酸沉积在肝脏、肾脑、眼晶状体 和红细胞中,引起相应的病变。 代谢过程: 第二节 体液葡萄糖测定 一、血糖测定 测定方法 无机化学法 有机化学法 酶法 第九章 体液葡萄糖检验 本章内容概要: 第二节 体液葡萄糖测定 第一节 概述 本章教学要求: 1、掌握糖尿病的诊断标准、病因学分型;血糖的测定方法GOD法和己糖激酶法);葡萄糖耐量试验的原理和方法 2、熟悉胰岛素降血糖的主要机制;各种糖尿病监控指标的生理意义和测定方法 3、了解糖代谢紊乱的各种疾病;其他体液葡萄糖的 测定。 1、氧化供能:分解代谢提供人体75%能量; 2、人体组成成分之一: 糖占人体干重的2%; 形成糖原储存在肝脏与肌肉中; 形成糖蛋白和蛋白多糖(激素、酶、受体等)、糖脂(神经组织和细胞膜重要组分); 3、转变:其它糖及糖衍生物(核糖、脱氧核糖、氨基多糖)等;非糖物质(脂肪、氨基酸核酸)。 4、糖代谢紊乱→供能障碍→一系列代谢变化 糖的生理功能(能量资源和结构材料) (一) 血糖的来源、去路和调节 (二)血糖浓度的调节 1、肝脏调节 转运调控:肝细胞膜G 载体可允许G 快速转运,达到平衡时,肝内外G 浓度几乎相等。 酶的双向调控功能途径:从器官水平通过神经-激素的作用,使肝细胞内各种糖代谢的酶活性改变。 升糖调节1:具有活性很高的葡萄糖-6-磷酸酶,可促进肝糖原水解, 补充和升高血糖。 升糖调节2:肝脏具有活性高且易诱导的糖异生酶类,禁食或饥饿时能将非糖物质转化为糖(占55-90%)。 降糖调节:促进组织摄取葡萄糖,促进肝糖原合成、抑制肝糖原分解、抑制糖异生。 2、神经调节 部位 1、下丘脑 2、自主神经(交感和副交感神经) 方式: 1、直接作用于肝脏; 2、调节激素的分泌而影响血糖。 内脏神经 迷走神经 3、激素调节 降低血糖浓度的激素 ① 胰岛素 ② 胰岛素样生长因子 升高血糖浓度的激素 ① 胰高血糖素 ② 肾上腺素 ③ 生长激素 ④ 皮质醇 ⑤ 甲状腺激素 胰岛素 胰岛素结构 胰岛素作用于靶细胞的机制 影响胰岛素生物活性效应的因素 胰岛素功能 胰岛β细胞 前胰岛素原 胰岛素 C肽 有活性 无活性 胰岛素结构:51个aa的蛋白类激素 等摩尔 胰岛素作用于靶细胞的机制 胰岛素的生物活性效应取决于: 1、靶细胞上胰岛素受体的绝对或相对数量 2、到达靶细胞的胰岛素浓度 3、胰岛素与靶细胞受体的亲和力 4、胰岛素与受体结合后的细胞内改变情况 胰岛素降血糖机理: 1、加快葡萄糖转运速率 2、促进糖原合成 3、加速糖氧化分解 4、促进糖转化为脂肪 5、抑制糖异生 糖代谢紊乱:
文档评论(0)