危重症医师培训-SAP的治疗-贵州省人民医院 王宇辉PPT.pptVIP

早期开始营养 避免早期营养缺乏，保持重要脏器功能 入院48小时内，初期复苏达标后即开始 优先考虑肠内营养 研究表明空肠以下肠内营养支持不会刺激胰腺分泌 需建立有效、安全肠内营养通路（鼻空肠管，屈氏韧带以下30—60cm） 允许性低热卡 15-25kcal/kg/d→25-35kcal/kg/d 适当的营养底物 碳水化合物为首选供能物质（CHO 3～6 g/Kg/d ），但需严格控制血糖 高蛋白质，补偿增高的蛋白转运率（Pro 1.2～1.5g/Kg/d ） 脂肪并非禁忌（F 2g/Kg/d） 胆石性胰腺炎除外 确保甘油三酯血浓度不能≥12mmol/l 添加谷氨酰胺（0.3 - 0.6g/kg.d） 鼻空肠管放置 经皮内镜胃空肠造瘘术 肺 ARDS，机械通气相关肺损伤，VAP 脑 B族维生素 肾 抑制胰酶，抗氧化，血浆渗透压，灌注压 ，CRRT 肝 抑制胰酶，抗氧化，肝细胞保护药物 心 前后负荷调整，抗氧化，冠脉循环，心肌保护 胃肠 肠内营养，肠粘膜功能维护，抑酸，调整肠道菌群 器官功能维护 早期抗生素应用——窗口期预防感染 大多急性胰腺炎起病为无菌性炎症 严重影响死亡率的胰腺感染发生在1-2周左右 抗生素预防感染 Pro/con debate 有效 or 无效？ 胰腺感染发生率、死亡率、需手术的时间和 次数 有益 or 无益？ 多种耐药感染和机会感染 抗生素的应用 若干共识 早期抗生素选择原则 主要覆盖革兰阴性菌 早期引起胰腺感染的常见病原菌 2/3 为革兰阴性菌 大肠杆菌 肠杆菌属细菌 厌氧菌 * 重症急性胰腺炎  severe acute pancreatitis 王宇辉 贵州省人民医院 ICU 一、定义 重症急性胰腺炎的诊断在具备胰腺炎的一般临床表现基础上，至少具备以下条件之一： ① CT或MR有急性胰腺炎的变化，同时具有以下之一：胰腺脓肿，假性囊肿，胰腺坏死 ② 器官功能衰竭 ③ Ranson＞3分 ④ APACHE-Ⅱ＞8分 ⑤ Balthazar CT分级为D或E 二、发病机制 胶原酶 弹性蛋白酶 脂肪酶 蛋白水解酶 急性反应期 休克 肾衰 呼衰 脑病 全身感染期 细菌感染 深部真菌感染或双重感染 残余感染期 消化道漏 营养不良 症状开始 2周左右 2月左右以后 后腹膜大量渗出 过度炎症反应 胰腺感染→Sepsis 后腹膜残腔感染引流不畅 2周-2月 三、病程进展 影像学上，动态增强CT是诊断胰腺坏死的主要方法 A 胰腺正常 B 胰腺局部或弥漫性肿大，但胰周正常 C 胰腺实质或周围炎症改变，胰周轻度渗出 D 除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质或胰周单个液体积聚 E 广泛的胰周内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰周脓肿 注：A~C级:临床上为MAP D~E级：临床上为SAP A、 B组无并发症 死亡率：D级8.3%，E级17.4% CT评分 五、治疗 初始治疗（6小时内） 容量及微循环复苏，抑制胰酶分泌及活性，呼吸支持，腹内压的检测 早期治疗（24小时内） 镇静镇痛，积极处理可能存在的胆石病；降低甘油三酯水平；阻断过度炎症反应 后继治疗 营养支持，器官功能维护，感染的处理，外科干预 血压 脉搏 意识状态 经皮氧饱和度 体温 每小时尿量 富含蛋白的液体 进入腹腔和后腹膜 血液浓缩 低血容量 组织灌注压减低 胰腺微循环受损 胰腺坏死加重 血液浓缩 （HCT≥47%） 胰腺坏死发展的高危因素 血液浓缩（HCT≥47%）或入院24h内HCT不能下降 低血容量性休克 Gastrenterol Hep, 2002, 17 (suppl): S15- S39 容量及微循环的复苏 EGDT策略 EGDT复苏指标为： 尿量＞0.５mL·kg-1·h-1 平均动脉压＞６5 ｍｍＨｇ ＣＶＰ＝８-１２ ｍｍＨｇ ＳｃｖＯ２＞７０％ 要求在作出诊断的最初６小时，进行积极的输液复苏、稳定循环功能，重建氧平衡 Greer SE, Burchard KW. Acute pancreatitis and critical illness: a pancreatic tale of hypoperfusion and inflammation. Chest. 2009 Nov;136(5):1413-9. Right retrocolon Duodenum Pancrease Spleen Left perinephric area Right perinephric area R