动物病理 局部血液循环障碍.ppt

* * (二)条件和机理： 1 ．心血管内膜受损： 2 ．血流状态的改变： 3 ．血液性质的改变： * * 动物病理 * 血栓形成条件及机理(1) 内源性凝血系统被启动 外源性凝血系统被激活 内皮细胞损伤内膜裸露 激活凝血因子 释放组织凝血因子 激发凝血过程 局部释放ADP（二磷酸酰酣） 血管表面粗糙 血小板易凝集 释放血小板因子 心、血管内膜的损伤 * * 动物病理 * 血栓形成条件及机理(2) 正常时，血液中红细胞、白细胞、血小板在血管中轴流动—称轴流，血浆靠管壁—称边流。 血流状态改变 血流缓慢产生旋涡 血小板进入边流 增大与血管内膜接触机会 血小板粘集可能性增加 使被激活的凝血酶（因子）在局部浓度增大，不易冲走。 造成阏血、缺氧、血管内皮损伤，使胶原纤维裸露 心力衰竭、阏血等 * * 动物病理 * 血栓形成条件及机理(3) 主要指血液的凝固性增高。 1、创伤、妊娠、产后、手术后—血小板增多，粘性增高； 2、烧伤、大失血时—血液浓稠，血流减慢，血小板增多; 3、癌肿—癌细胞崩解释放组织凝血因子。 4、血脂过高—可拮抗纤维蛋白溶解酶的作用。 血液性质改变 * * 动物病理 * 血栓种类及形成过程 (1) 局部组织释放ADP 释放内源性ADP 血管内膜粗糙 局部形成旋涡,生成白色血栓，与血管相联 血小板粘附 血栓头部形成 * * 动物病理 * 血栓形成过程 (2) 血小板因涡流形成及血流减慢，继续堆积形成血小板梁，小梁周围有白细胞粘附。血流减慢，被激活的凝血因子浓度增高，使纤维蛋白增多，小梁间形成纤维蛋白网，网眼中充满红细胞，白细胞也增多。形成的称混合血栓（血栓的体部）。 血栓体部生成 * * 动物病理 * 血栓形成过程 (3) 血栓体部增长阻塞血管，血流停止，停滞的血液凝固，过程与正常凝血相同，在纤维蛋白网眼中充满了如正常血液的红、白细胞，称为红色血栓（血栓的尾部）。 完整血栓示意图 * * * * （三）形成过程和类型 2 ．混合血栓： 3 ．红色血栓： 1 ．白色血栓 4 ．微血栓： * * 动物病理 * 血栓结局1 1、软化 血栓形成后，组织产生一些活性物质及血栓内噬中性白细胞崩解释放蛋白溶解酶，使纤维蛋白溶解。小血栓可完全溶解、吸收而消失；大血栓软化后，因血流冲击，形成栓子（血栓性栓塞）。 * * 动物病理 * 血栓结局2 2、机化 新生的肉芽组织从血管壁向血栓内生长，将血栓逐渐溶解、吸收、取代的过程。此时，血栓与血管紧密融合，不再脱落。有时血栓收缩使血管壁和血栓之间出现空隙，或血栓本身自溶发生裂隙，并由内皮细胞生长加以复盖，从而形成了一个或数个小管腔，血液可重新流动，称再通（recanalization） * * 动物病理 * 血栓结局3 3、钙化 钙盐沉积使血栓部分或全部形成坚硬的钙化质块，在静脉内称静脉石（phlebolith）. * * 动物病理 * 血栓对机体的影响 1、是自行止血的防御反应，起止血作用。 2、引起循环障碍，阻塞血管，形成栓塞。 3、出血或休克，弥漫性血管内凝血，消耗大量凝血物质，使血液处于低凝状态，造成广泛出血，大量微血栓，使微循环障碍，可引起休克。 * * 血栓与死后血凝块的区别 种 类 表面 强度 颜 色 与血管壁的关系 组织结构 血 栓 粗糙 硬而脆弱 红、白相间轮层状 与血管壁粘连 有特殊结构 凝血块 光滑 柔软有弹性 暗红色（鸡脂样凝血块为红白两层） 易与血管壁分离 无特殊结构 * * 第四节 栓 塞 （一）概念 血液中不溶于血的物质, 随血流运行并阻塞相 应血管的过程，称栓塞（embolism）。阻塞 物称栓子（embolus）。 * * 动物病理 * ㈠血栓性栓塞 通常因肺双重循环，后果不严重 静脉血栓栓子 静脉 心 脏 肺动脉栓塞 肺已淤血或栓塞严重 气急、紫绀、休克、急死。 动脉血栓栓子 各组织器官栓塞 肝（双重供应）、肾、脾，通常不危及生命。 心、脑，危及生命。 由血栓软化、脱落形成。 * * 动物病理 * (二)脂肪性栓塞 1.长骨骨折、手术、外伤——脂肪组织受挫伤变为脂肪滴进入破裂血； 2.脂肪肝受压后，细胞破裂，释放脂肪滴进入肝窦，再进入循环； 3.误将含脂质的药物注入血管等，均可引起脂肪性栓塞。 * * 动物病理 * ㈢气体性栓塞 1.大静脉破裂（外伤、手术）； 2.子宫静脉破裂(胎盘早期剥离),子宫收缩，负压增加； 3.人在深水或高空作业，大气压增高时，溶解于血中的气体增多，压力减小时，则游离出空气泡，形成栓塞。 * * 动物病理 * ㈣其它栓寒 1、组织性栓塞（组织碎片、肿瘤细胞）； 2、细菌性栓塞 3、寄生虫性栓