机械通气与阿曲库铵联用救治重症哮喘 12例.docVIP

精品论文 参考文献 机械通气与阿曲库铵联用救治重症哮喘 12例 苏妍 　　黑龙江省双城市新兴镇卫生院 150137 　　支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。来自全球哮喘负担的数据表明，尽管从患者和社会的角度来看，控制哮喘的花费似乎很高，但不正确的治疗可导致哮喘反复发作，治疗费用将会更高。因此合理的综合治疗至关重要。 　　重症哮喘极易引起猝死。我们采用机械通气联合啊曲库铵（卡肌宁，tracrium）救治重症哮喘12例，取得良好的临床效果。现结合相关文献报告如下。 　　1临床资料 　　1.1一般资料 男7例，女5例；年龄27~63岁，平均38.6岁；病程3~20年，均符合重症支气管哮喘的诊断标准。本次哮喘发作经积极抗感染、解痉平喘、应用糖皮质激素、纠酸补液等治疗24~36小时症状无缓解或再次加重。 　　1.2主要临床表现 12例患者均极度喘促，呼吸困难，大汗淋漓，明显发绀，呼吸频率加快（30~45次∕分），心率120~160次∕分；5例神志恍惚，7例精神紧张、恐惧；10例两肺遍布哮鸣音，沉默肺（silent chest）2例。 　　1.3 主要辅助检查 9例白细胞升高，3例正常。血气分析：在鼻导管吸氧2~4L∕min情况下，pH7.15，PaO2 40~50mmHg（1 mmHg=0.133kPa），PaCO2 60~90mmHg，肝肾功能及电解质无明显异常。 　　2方法 　　2.1准备 保持输液管道通畅，常规心电监护，备好气管插管器械和呼吸机（本组为上海医疗设备厂产Q ∕CYAM 17-19型电动呼吸机）。据病人情况调整参数：潮气量8~12ml∕kg，呼吸频率12~16次∕min，I：E=1：2.5。并告知患者家属进行该治疗的必要性及大致临床经过，以肖除其紧张心理。 　　2.2治疗经过 静推0.3~0.6mg∕kg阿曲库铵，患者可在数十秒内肌肉松弛，立即经口给气管插管，呼吸机辅助呼吸，上机开始时采用控制-辅助通气模式，2小时后常规查血气分析，若PaO2仍低于60mmHg，改用呼气末正压通气（PEEP）。上机15~30分钟后以0.005~0.01mg ∕kg.min）的速度，持续静脉滴注阿曲库铵以维持肌松作用，直至哮喘缓解。对精神过于紧张患者，适当应用镇静药物。 　　3结果 　　3.1 静推阿曲库铵10~20分钟后哮喘明显缓解，两肺哮鸣音较前减少，但此时患者自主呼吸微弱或消失，需机械通气辅助呼吸。 　　3.2 30分钟后，其中10例哮喘再次加重，哮鸣音增多，并产生人机对抗，维持静滴阿曲库铵后哮鸣音逐渐减少，对抗消失。治疗过程中病人神志保持清醒。 　　3.3 患者缺O2及CO2潴留明显纠正，血气分析：PaO2gt;80 mmHg，PaCO2 35~45mmHg，无酸碱平衡紊乱。最快于插管后20小时撤机，最迟于72小时后撤机前病人临床症状缓解，哮鸣音消失。 　　4讨论 　　支气管哮喘的发病机制中支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。支气管哮喘与beta;-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有alpha;-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质如血管活性肠肽（VIP）、一氧化氮（NO），及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经肽，两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。三是气道高反应性（AHR）是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一，当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与，气道上皮的损害和上皮下神经末梢的裸露等而导致气道高反应性。 　　支气管哮喘发作时气管反应性增加，支气管广泛痉挛，气道阻力显著增加，气体呼出加快，呼吸道易于激惹，哮喘难以控制?。阿曲库铵是一种非去极化肌松剂，麻醉科常用来松弛骨骼肌以利于气管插管，不但能松弛呼吸肌引起呼吸肌麻痹，还能松弛支气管平滑肌，有效抑制支气管痉挛，达到解痉平喘的目的。一次静推负荷量可维持肌松弛时间15~30分钟?，持续静脉滴注可维持长时间肌松弛作用。其半衰期短，停用后一般不需拮抗剂可迅速解除呼吸肌抑制。 　　在使用阿曲库铵时，因其有明显的呼吸肌抑制作用，因而要求必须具备熟练建立人工气道技术，确保气管插管顺利进行