机械通气治疗急性重度有机磷农药中毒合并呼吸衰竭50例分析.docVIP

精品论文 参考文献 机械通气治疗急性重度有机磷农药中毒合并呼吸衰竭50例分析 韩德春 肖璐（内蒙古鄂尔多斯市中心医院保健一区　内蒙古鄂尔多斯　017000） 【中图分类号】R563.8【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）18-0044-02 【摘要】目的 探讨机械通气治疗急性重度有机磷农药中毒合并呼吸衰竭的临床疗效。方法　对我院自2008年至2010年期间收治的50例急性有机磷农药中毒合并呼吸衰竭的患者使用机械通气后的效果进行回顾性分析。结果　50例中毒合并呼吸衰竭的患者，抢救成功48例，自动出院1例，死亡1例，抢救成功率为96%。结论　机械通气是挽救急性重度有机磷农药中毒合并呼吸衰竭患者的重要措施，可有效降低患者的病死率。 【关键词】有机磷农药中毒 呼吸衰竭 机械通气 急性有机磷农药中毒居我国急性中毒首位，是内科常见的急危重症之一，呼吸衰竭是其主要的死亡原因[1]。在抢救过程中及时正确处理急性呼吸衰竭是抢救成功的关键。本文收集我院2008年2月—2010年10月期间，应用机械通气救治的急性重度有机磷农药中毒合并呼吸衰竭患者50例，现报道如下。 1　临床资料 1.1 一般资料　选取2008年2月至2010年10月我院收治的50例急性重度有机磷农药中毒合并呼吸衰竭患者的临床资料，其中男性21例，女性29例，年龄18～50岁，平均年龄（32.8plusmn;7.2）岁。所有患者均为口服中毒。中毒农药种类：辛硫磷9例、乐果8例、敌敌畏6例，甲胺磷7例，氧化乐果12例，甲拌磷8例。患者有明确的服药史，毒物分析均检出有机磷成分，血胆碱酯酶活力(CHE)降低。根据急性有机磷农药中毒诊断及分级诊断标准[2],均属重度中毒。 1.2 方法　所有患者入院后均给予彻底洗胃，并予利尿、导泻、应用胆碱酯酶复能药氯磷定及阿托品对症解毒治疗，尽快达到阿托品化。对予出现呼吸衰竭的患者，采用紧急气管插管行机械通气治疗。抢救开始时选用辅助/控制(A/C)通气模式，潮气量(VT)6-9ml/kg，呼吸频率(f)15-20次/分，吸呼比(I/E)设置为1∶1.5-2.吸入氧浓度(FiO2)30-45%，根据情况及时调整呼吸机参数。待有自主呼吸后呼吸模式改为压力支持(PSV)+呼气末正压(PEEP)，PSV初始设置为12-20cmH2O，PEEP为4-6cmH2O，逐渐降低PSV水平以锻炼呼吸肌，观察实际潮气量在350-550ml。监测心率、呼吸、经皮血氧饱和度和血气分析，稳定2-6小时以上并取得满意浅快呼吸指数( f/Vt)后试撤机。 1.3 脱机条件。急性胆碱能危象消失，自主呼吸恢复，心率、血压稳定，无紫绀，FiO2le;40%,RRlt;25次/分，PaO2ge;60mmHg，SPO2ge;94%，PaCO2le;45mmHg，呼吸浅快指数lt;100，脱机后带管观察2-24小时，脱机指标仍正常时进行拔管。 2　结果 12例患者于入院时已出现呼吸衰竭、昏迷，立即给予气管插管机械通气治疗。另38例于中毒后2-7天出现呼吸困难、低氧血症，及时给予气管插管机械通气治疗，其中7例因插管时间长给予气管切开，机械通气时间3-22天，平均10.5plusmn;3.7天。其中1例患者因家庭原因放弃治疗，1例患者出现多脏器功能衰竭、DIC，病情危重临床死亡。余患者均健康出院，抢救成功率为96%。随访6月，无迟发性神经病变发生。 3　讨论 急性有机磷农药中毒（organophosphorous insecticides poisoning AOPP）致死的主要原因是呼吸衰竭，导致呼吸衰竭的原因主要有两个方面：AOPP早期呼吸衰竭因急性胆碱能危象所致。发病机制为：①呼吸中枢抑制，脑内ACh蓄积，直接导致中枢神经细胞突触传导阻滞。②呼吸肌麻痹，呼吸肌神经肌肉接头因大量ACh蓄积而使神经肌肉传导受阻，另一方面，呼吸中枢抑制也间接影响呼吸肌的兴奋。③脑水肿、肺水肿也加重了呼吸困难，影响了呼吸功能。AOPP迟发呼吸衰竭因重症中间综合征所致，发生在有机磷农药中毒胆碱能危象消失后1-7天，因呼吸肌麻痹而造成，目前发病机制尚不完全清楚。有学者从神经肌电图发现，高频率持续刺激神经，肌肉反应波幅呈进行性递减，提示中间综合征病变主要在突触后神经肌肉接头处功能发生障碍，造成以肌无力为突出表现的一组综合征，重者可致呼吸肌麻痹。另外，阿托品的使用不当也可导致呼吸中枢的抑制。 AOPP并发呼吸衰竭时给予呼吸机支持，是抢救成功的关键，为药物治疗及其他治疗赢得宝贵的时间。因此必须掌握好上机指征和时机，同时加强抗炎及加强护理，以