桥本甲状腺炎合并恶性贫血4例分析.docVIP

精品论文 参考文献 桥本甲状腺炎合并恶性贫血4例分析 侯江涛 汪双双 于扬文（广州中医药大学第一附属医院 广东广州 510405） 桥本甲状腺炎属自身免疫性甲状腺病，可伴发恶性贫血、自身免疫性溶血性贫血、特发性血小板减少性紫癜等自身免疫性血液系统疾病。桥本甲状腺炎和恶性贫血同时存在时，临床表现和辅助检查结果复杂多样，在临床中容易误诊和漏诊，2008-2011年在医院轮科期间共诊断4例患者，现分析如下： 1 临床资料 一般情况：4例患者中，1男、3女，年龄40-78岁，平均年龄54.5岁。从发病到确诊时间平均2.1年。 2 临床表现 4例患者均有不同程度的心悸、头晕、乏力、活动后气促等贫血表现，4例患者均有皮肤、睑结膜及甲床苍白，4例患者二尖瓣听诊区均可闻及收缩期吹风样杂音（2-3级），3例患者有巩膜黄染，2例有颜面浮肿和双下肢浮肿，3例患者查体发现甲状腺Ⅰ-Ⅱ度肿大，2例有上腹部轻压痛。2例舌淡、苔白腻，脉沉紧，2例舌淡胖、苔白，脉细弱。 3 实验室检查 4例患者血常规均呈大细胞性贫血（轻-重度）：血红蛋白52-92g/l、MCH36-41pg、MCV118.60-126.50fl、MCHC326-348g/L，网织红细胞比例正常（2-3.5%）。4例患者细胞酶学普遍升高：LDH882-2982U/L、HBDH 776-2753U/L、AST 72-181 U/L、ALT 61-136 U/L。3例患者胆红素升高：TB36.1-56.7umol/l、IB26.9-47.2 umol/l，1例胆红素正常。3例患者尿常规：尿胆原（+）、尿胆红素（-），1例尿组合正常。4例患者TGA 和Anti-TPO明显升高：TGA330.6-6906.4IU/ml、Anti-TPO142.3-545.2IU/ml，其中2例合并甲减：TSH9.618-14.374mIU/L、TotalT4 47.23-56.47nmol/L、FreeT4：6.63-7.89pmol/L，2例甲功正常。 4例患者维生素B12降低：32-169pg/ml。4例患者胃镜+病理提示慢性萎缩性胃炎。4例患者骨髓涂片均提示巨幼细胞性贫血骨髓象。4例患者甲状腺彩超均提示甲状腺肿大，以峡部明显。4例患者免疫相关检查：ANA、ds-DNA、anti-Sm、anti-SSA、anti-SSB、血管炎三项均阴性。4例患者溶血四项检查阴性。4例患者腹部B超检查均无肝脾肿大。 4 治疗及效果 4例患者均予维生素B120.5-1mg/d肌注，2例合并甲减患者予优甲乐、50-75ug/d口服，3例胆红素升高患者予还原性谷胱甘肽注射液1.2g/d静脉滴注，中医以健脾益气、养血补血为法，治疗约1周后心悸、头晕、乏力、活动后气促等贫血症状明显改善，精神和胃纳较前好转，颜面和双下肢浮肿消退，血红蛋白较前升高，胆红素下降，细胞酶学较前明显下降，均好转出院，嘱其出院后长期维持治疗。 5 讨论 桥本甲状腺炎是一种自身免疫疾病，目前认为其发病机制是由多种环境因素与遗传因素相互作用产生的自身免疫应答引起的[1]。部分患者血清抗壁细胞抗体和内因子抗体阳性，由免疫损伤引起慢性萎缩性胃炎，导致内因子分泌减少，引起VitB12的吸收障碍，引起恶性贫血器官特异性自身免疫病，恶性贫血属于巨幼红细胞性贫血，可以出现骨髓原位溶血（幼红细胞在释放入血液循环之前已在骨髓内破坏），是一种特殊的血管外溶血，故临床上出现溶血性黄疸和LDH、HBDH等细胞酶学明显升高，而无肝脾肿大等常规血管外溶血的表现和网织红细胞比例增多等血管内溶血的证据。 Rajic等[2]曾报道362例自身免疫性血液系统疾病患者中22例合并自身免疫性甲状腺疾病，其中最常见的是恶性贫血并发自身免疫性甲状腺炎。由此可见，两者同时存在可能并不罕见，以往临床报道较少，可能与重视不够和未行相关检查有关。因此深入分析这类患者的临床表现和辅助检查特点，对避免误诊、漏诊有一定临床意义。在临床中，当患者出现血管外溶血性贫血表现时，除了注意球形红细胞增多症和自身免疫性溶血性贫血外，要注意恶性贫血引起的骨髓原位溶血，更要追查引起恶性贫血的原因，其中自身免疫性甲状腺病中的桥本甲状腺炎是引起恶性贫血常见的原因。 参 考 文 献 [1]梁华举，马玉琴.桥本病与Graves病发病机制的研究进展.山东医药，2008，48(22):113-114. [2]Rajic M, Djurica S, Milosevic DP, et al. Autoimmune haemopoietic disturbanc