生理--血液PPT.ppt

因子Ⅹ的激活途径： 内源性激活途径 完全由血浆内凝血因子激活因子Ⅹ的过程。 外源性激活途径 由因子Ⅲ触发激活因子Ⅹ的过程。 内源性凝血途径 指参与凝血的因子全部来自血 液，通常因血液与带负电荷的异物 表面（胶原、玻璃等）接触而启动 表面接触 血管破损 （异物表面） Ⅻ Ⅻa S K PK HK Ⅺ Ⅺa Ⅸ Ca2+ Ⅸa Ca2+ Ⅷ a、PL Ⅹ Ⅹa 表面激活 几点说明： ① FⅫ 、HK 能直接与异物表面 接触，因此它们可作为内凝途径的 启动因子 ② FⅫa PK K 正反馈 ③ 磷脂提供有利于凝血因子相互 作用的表面 ④ FⅧa在凝血过程中是重要的辅助 因子。没有FⅧa时，过程非常缓慢， 加入FⅧa 反应速度可提高20万倍 临床： 当FⅧ 、FⅨ、 FⅪ 缺乏时，凝血过程非常缓慢，微小创伤即可出血不止。临床称为血友病（甲、乙、丙型） 功能： ① 维护血管壁完整性 ② 参与生理止血 （二）血小板的生理特性 1. 粘附 (adhesion) 血小板与非血小板表面粘着 参与粘附的主要成分 成分 膜糖蛋白（glycoprotein GP） 内皮下组织（胶原纤维） 血浆成分：vWF—桥梁 粘附产生机制 血管受损 胶原暴露 vWF+胶原 vWF变构 糖蛋白（GPⅠb）与变构的vWF结合 2.释放：血小板受刺激后将贮存 在致密体、α颗粒或溶酶体内的 物质排出的现象。 致密体：ADP、ATP、5－羟色胺、 Ca2+ α颗粒：β-血小板巨球蛋白、血 小板因子4（PF4）、 vWF、纤维蛋白原、PF5、 凝血酶敏感蛋白、PDGF 血栓烷A2(TXA2) 3. 聚集（ aggregation） 血小板彼此粘着 生理性 ADP 肾上腺素 致聚剂 5-HT 组胺 胶原 凝血酶 PG等 病理性 细菌 病毒 IC 药物等 聚集过程 第一时相 第二时相 聚集后可迅速解聚 （可逆聚集时相） 破损组织释放的ADP引起。 聚集后不能 解聚 （不可逆聚集时相） 血小板聚集后释放的ADP引起。 聚集过程 致聚剂 GPⅡb/Ⅲa+纤维蛋白原 Ca2+ 受体 ① ADP： 是引起血小板聚集最重要的物质 内源性 ADP 外源性 低浓度 ：只出现第一时相； 中浓度 ：一相解聚不久，出现二相 高浓度 ：直接进入第二时相 ② 血栓烷A2 （TXA2 血栓素A2） 血小板表面激活 PLA2激活 花生四烯酸（AA）游离 PGG2 PGH2 环加氧酶 TXA2 PGI2 血小板聚集 ++ － TXA2合成酶 PGI2合成酶 TXA2 促进血小板聚集 PGG2 收缩血管 PGH2 PGI2 抑制血小板聚集 舒张血管 TXA2-PGI2平衡 血小