糖尿病课件-xckPPT.ppt

内科教研室;概述;临床特点;;2型糖尿病 2型糖尿病以前称Ⅱ型、非胰岛素依赖型或成年发病糖尿病 本型是由于胰岛素抵抗伴胰岛素相对缺乏而引起 本型患者多为中老年人 起病多缓慢，临床症状较轻或不明显 多无酮症酸中毒倾向 血胰岛素可正常、轻度减低或高于正常 通常以饮食控制、适量运动和口服降糖药治疗，如疗效欠佳或有并发症时也需要应用胰岛素治疗 ;病因和发病机制 ;2型糖尿病 遗传易感性：多基因遗传病 环境因素：主要是生活方式（少动、高热量、可口可乐化） 其发病与胰岛素抵抗和B细胞胰岛素分泌异常有密切的关系;2型糖尿病危险因素;目前认为2型糖尿病的发生发展可分为四个阶段 遗传易感性 高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗 糖耐量减低（IGT） 临床糖尿病期 ;1、遗传易感性 糖耐量减低（IGT） 2型糖尿病比1型糖尿病有更强的遗传易感性 2型糖尿病为多基因遗传，环境因素也起着重要的作用 常见的环境因素有肥胖、体力活动不足、老龄、化学毒物、应激等 2、高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗 胰岛素抵抗是机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象 胰岛素抵抗要明显早于临床糖尿病 早期B细胞代偿性分泌更多的胰岛素以维持正常的血糖水平，形成高胰岛素血症 随着胰岛素抵抗的逐渐加重，高胰岛素血症无法代偿维持正常血糖，而出现高血糖 最终B细胞衰竭，高胰岛素血症转为低胰岛素血症;3、糖耐量减低（IGT） IGT是指餐后血糖介于正常血糖与糖尿病之间的一种中间代谢状态 大多数的2型糖尿病患者均经过IGT阶段，每年约有1％－5％的IGT发展为2型糖尿病 IGT患者高血压、冠心病的危险性也较葡萄糖耐量正常者高 4、临床糖尿病期 此期可无明显症状，或逐渐出现代谢紊乱症状群，或出现并发症，但血糖肯定升高，达到糖尿病的诊断标准;病理解剖 ;约70％糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变；常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织；基本病变为微血管基底膜增厚 糖尿病人的大、中动脉主要是动脉粥样硬化，称为糖尿病性大血管病变 糖尿病性神经病变以周围神经最为常见;病理生理 ;典型症状 血糖升高，因渗透性利尿引起多尿，从而导致口渴多饮 为补偿损失的糖份，维持机体活动，患者常易饥、多食 患者体内葡萄糖不能利用，蛋白质和脂肪分解增多导致消瘦、疲乏无力，体重下降 ;反应性低血糖 部分早期2型糖尿病患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3～5小时血浆胰岛素明显升高，引起反应性低血糖;并发症 ;一、急性并发症;二、慢性并发症 ;;1、糖尿病肾病 ;临床上可分为5期 Ⅰ期：高灌注期，肾脏体积增大，肾小球滤过率增加，经治疗可逆转 Ⅱ期：毛细血管基底膜增厚，尿微量蛋白排泄率呈间歇性增高 Ⅲ期：早期糖尿病肾病期，持续微量白蛋白尿，尿白蛋白排泄率（UAER）20～200μg/min（正常人10μg/min） Ⅳ期：临床糖尿病肾病期，UAER200μg/min，尿蛋白0.5g/24h，可伴有浮肿和高血压，逐渐成肾病综合征表现，肾功能逐渐减退 Ⅴ期：终末期，出现氮质血症，最终发生肾衰竭 ;2、糖尿病视网膜病变 ;3、糖尿病心脏病变 ;糖尿病性心肌病 由于心肌微血管病变所致心肌广泛性缺血、坏死、纤维化等，称为糖尿病性心肌病 其表现为心脏扩大、心功能不全、心律失常和猝死 糖尿病心脏自主神经病变 常表现为静息性心动过速、心率固定、直立性低血压等 ;4、糖尿病性脑血管病变;5、糖尿病性神经病变 ; 自主神经病变 糖尿病性胃轻瘫、胃肠功能紊乱：常表现为腹胀、早饱、胃排空延迟；或腹泻，或便秘 糖尿病性神经源性膀胱：膀胱张力丧失致尿潴留、尿失禁 性功能异常：阳痿等 出汗异常 ;6、其他眼病 ;7、周围血管病 ;;;;三、感染 ;实验室及其他检查 ;2、血糖 血糖异常增高是糖尿病最重要的特征之一和本病诊断的决定性指标 血糖检测常采用葡萄糖氧化酶法 动脉血，微血管血和静脉血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差别，餐后更明显 所以诊断时多主张用静脉血浆测定，空腹血糖和餐后2小时血糖是临床诊断糖尿病的主要依据 空腹血糖（FPG）正常范围为3.9～5.6mmol/L ;3、口服葡萄糖耐量试验 口服法（OGTT）为诊断隐匿性糖尿病的重要方法 当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准者需做此试验 OGTT应在清晨进行，禁食至少8小时以上 成人口服葡萄糖75g(12岁以下为1.75g/kg),溶于250～300ml水中，5分钟内饮完，2小时再测血糖;4、糖化血红蛋白A1（GHbA1）测定 血红蛋白与葡萄糖非酶化结合而成 其含量与血糖浓度呈正相关，且为不可逆反应 由于红细胞再血循环中的寿命约120天，故而糖化血红蛋白可反映测定前8～12周内血糖的变