ICU常用药物的量化治疗PPT.pptVIP

中等剂量多巴胺 用量在5—10ug/(kg·min) 以β1受体兴奋为主，心排血量增加、肾血流量增加（肾动脉及肾小球血管扩张）、尿量增加 有强心作用和明显的升压效果 心率增加不明显，可增加心肌做功与氧耗 大剂量多巴胺 用量在10—20ug/(kg·min) 主要兴奋α受体，血压仍可升高 心率可增快（多巴胺的正性频率作用出现）由于外周血管及肾血管的收缩作用，使心脏的后负荷明显增加 心率或减慢（升压反射作用所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降） 组织灌注不好 既往认为小剂量多巴胺有肾脏保护作用 近年国际合作研究提示：并未显示肾脏保护作用 多巴酚丁胺 主要作用 兴奋心脏β 1 -受体，增加心肌收缩力 为国外首选正性肌力药物 2.5～10μg/（kg/min）有良好的增加心排血量作用，最大可用至40 μg/（kg/min） 对外周血管的收缩作用轻微，降低肺毛细血管阻力，对伴有心功能不全者有明显的疗效 多巴酚丁胺 用途： 治疗心衰、心功能不全 对存在肺动脉高压的患者尤其适合 与多巴胺合用（二药的剂量各减半），利于治疗肺水肿 优点：效价高、起效快、无明显毒副作用 用法：常用剂量2.5～10μg/（kg/min） 肾 上 腺 素 作用： 为肾上腺素能α、 β受体激动剂，对α和β受 体的兴奋作用都很强 心肌收缩力增加、心率增快、心肌耗氧量增加 兴奋α受体，使皮肤粘膜及内脏血管收缩 对脑和肺血管收缩作用较弱 对血压的影响与剂量成正比 不作为治疗低心排综合征或休克的首选药物， 仅在多巴胺或多巴酚丁胺升压不理想时使用 调节全身血运，调动应激 肾 上 腺 素 用途： 抢救过敏性休克、心脏骤停、支气管哮喘、局 部止血 用法： 静脉：1－10mg iv或kg×0.03微量泵入 0.01-0.1ug/kg/min 去 甲 肾 上 腺 素 作用： 直接兴奋α及β受体，有强烈的缩血管作用 兴奋α受体的作用较强，通过提升平均动脉压（MAP）而改善组织灌注 与多巴酚丁胺合用，改善组织灌注与氧输送、增加冠状动脉和肾脏的血流以及肌酐清除率、降低血乳酸水平而不加重器官缺血 去 甲 肾 上 腺 素 用途： 治疗感染中毒性休克的一线血管活性药物 抢救休克、局部（消化道）止血 当感染性休克患儿经扩容及多种扩血管药物综合处理后，血压仍不能回升时， 本药可与酚妥拉明（1∶5比例）二药联用 用法： 0.03-1.5μg/（kg/min） 剂量超过1.0μg/（kg/min）时，对β受体的兴奋加强而增加心肌做功与耗氧量 静脉：1mg＋5% GS 250ml VD或kgx0.03微量泵入 局部 ：0.9％NS 100ml＋8mg 胃内注入 异丙肾上腺素 激动β受体，兴奋心脏,增强心肌收缩力 提高心率、抗休克、心脏骤停 用法：1mg＋ 5% GS 500ml 静脉滴注 阿拉明 即间羟胺 作用： 激动α受体，促去甲肾上腺素释放，从而升高血压，为 α-受体兴奋剂 缩血管作用缓和而持久，对肾血管作用弱 有正性肌力作用 阿拉明 用途： 用于综合治疗无效的低动力型休克 用法： 剂量每次0.02～0.2mg/kg，静脉滴注 对血压不稳定者，常与多巴胺联用， 20-40mg泵入 可与缩血管药物如小剂量肾上腺素0.05～0.5μg/kg联用，互补不足 拟肾上腺素药 肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、间羟胺等都属于拟肾上腺素药 在苯环3、4位C上都有羟基形成儿茶酚，故称儿茶酚胺类 儿茶酚胺类是重要的、典型的拟肾上腺素药 特点： 外周作用强而中枢作用弱，作用时间短 几种拟肾上腺素药物的作用区别 药物名称 血管 心脏 血压 受体 多巴胺 大剂量时血管收缩，升压；中剂量舒张肾血管，肾血流量增加，有排钠利尿作用，大剂量肾血管明显收缩，亦可致尿少 小剂量心率不明显，大剂量加快心率，与异丙肾比，心率影响小 升高收缩压和脉压，对舒张压无作用或稍增加 心脏β 1受体 血管α受体和多巴胺受体 去甲肾上腺素 主要收缩小动脉、小静脉，皮肤粘膜血管最明显，其次肾血管，脑肝肠系膜、骨骼肌（外周血管及内脏血管收缩）；冠脉舒张 心肌收缩、心率加快或血压升高反射性减慢（较肾上腺素弱） 小剂量收缩压升高，大剂量收缩压、舒张压明显升高，脉压变小 血管α受体 心脏β1受体 多巴酚丁胺 收缩血管 增加心肌收缩力和心输出量对心率作用较弱 无 选择性激动β1受体，对α受体微弱，对多巴胺受体无作用 肾上腺素 小动脉及毛细血管前括约肌，皮肤粘膜最强烈；内脏血管主要是肾血管显著，脑血管微弱；冠脉舒张 心肌收缩、心率加快舒张冠脉，改善心肌