超敏反应免疫学教学演示课件.ppt

* 医学免疫学 （多媒体课件） 第十七章 超敏反应 第一节 Ⅰ型超敏反应 第二节 Ⅱ型超敏反应 第三节 Ⅲ型变态反应 第四节 Ⅳ型变态反应 超敏反应（hypersensitivity）:是指已被某抗原致敏的机体再次接触相同的抗原时,发生的一种以组织损伤或功能紊乱为主的特异性免疫应答,又称为变态反应或过敏反应。 超敏反应和免疫反应的比较:本质上都是机体对某些抗原物质的特异性免疫应答, 但超敏反应主要是以组织损伤或生理功能紊乱,免疫反应则主要表现为生理性防御反应. 超敏反应的发生,一方面与进入机体的变应原的性质与数量有关,更重要的是取决与个体的免疫状态。 3、肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞 肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与Ⅰ型超敏反应的主要效应细胞。肥大细胞存在于淋巴组织、皮肤的结缔组织，特别是在小血管周围、脂肪组织和小肠黏膜下组织等中。嗜碱性粒细胞主要分布于外周血中。肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有高亲和性IgE Fc受体，当与特异性IgE抗体结合后，可使之处于制敏状态。 嗜酸性粒细胞主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道粘膜组织中。含有多种酶，尤其富含过氧化物酶。在寄生虫感染及I型超敏反应性疾病中常见嗜酸性粒细胞数目增多，吞噬抗原抗体复合物。 4、生物活性介质 储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等； 新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D（PGD2）及多种细胞因子等； 组胺作用 毛细血管扩张，通透性增强； 脏器平滑肌收缩； 腺体分泌增加； 刺激皮肤神经末梢，引起瘙痒。 二、发生机制 可分为三个阶段，致敏阶段、激发阶段和效应阶段。 1、致敏阶段 过敏原首次进入体内，刺激机体产生一种亲细胞性的过敏性抗体IgE，IgE通过FC段与皮肤、消化道和呼吸道黏膜毛细血管周围组织中的肥大细胞和血液中的嗜碱性粒细胞膜上的FC受体结合，使机体处于致敏状态。 2、激发阶段 致敏机体如再次接触相同的过敏原，过敏原即与细胞表面的IgE抗体结合，导致细胞内分泌颗粒迅速地释放出具有药理作用的活性介质。 3、效应阶段 指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引起局部或全身病理变化的阶段。活性介质如组胺、5羟色胺和过敏毒素等，这些介质能引起炎症反应，导致毛细血管扩张，通透性增加，皮肤黏膜水肿，血压下降及呼吸道和消化道平滑肌痉挛等一系列过敏反应症状，临床上表现呼吸困难、腹泻和腹痛，及全身性休克。 三、临床常见疾病 1.全身过敏反应 a、药物过敏性休克 以青霉素过敏性休克为主，此外链霉素、普鲁卡因、有机碘等药物也可引起。青霉素分子量小，通常无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑醛酸或青霉烯酸为半抗原，与组织蛋白载体结合后获得免疫原性，可诱导机体产生特异性IgE抗体，使机体致敏，当再次接触青霉素时，可发生过敏性休克。 b、血清过敏性休克（血清过敏症）临床上用动物免疫血清进行治疗或紧急预防时，可能诱导过敏性休克。 2.呼吸道过敏反应 可因吸入植物花粉，真菌和动物皮毛等引起，主要表现为支气管哮喘和鼻炎。支气管哮喘是由于支气管平滑肌痉挛引起的哮喘和呼吸困难。 3.消化道过敏反应 食入鱼、虾、蛋、奶等食物时，可发生胃肠过敏症，主要表现为恶心、呕吐、腹泻和腹痛等。 4.皮肤过敏反应 主要表现为皮肤寻麻疹、湿疹和血管性水肿，可由食物、药物、花粉和肠道寄生虫等引起。 四、Ⅰ型超敏反应防治原则 超敏反应的防治原则是寻找变应原，避免再接触；切断或干扰超敏反应发生过程中某些环节，以终止后续反应的发生。 （一）避免接触变应原：直接皮肤试验 1、青霉素皮试 2、异种动物免疫血清皮试 （二）脱敏疗法或减敏疗法 1、异种免疫血清脱敏：在应用抗毒素血清时，如皮肤实验呈阳性，可采取少剂量多次注射的方法进行脱敏治疗。其机制可能是小量变应原进入体内与致敏靶细胞上的IgE结合后，释放生物活性介质较少，不足引起明显的临床症状，并能及时被体内的某些物质灭活。经短时间内少量多次反复注射，使体内靶细胞上的IgE大部分或全部消耗，当再次注入大量变应原时，不会发生超敏反应，从而达到暂时脱敏的目的。 2、减敏疗法：对那些能够检出而难以避免接触的变应原（如植物的花粉和尘螨等）经皮肤实验检出确定后，可采用少量多次反复皮下注射的方式，达到减敏的目的。机制与诱导抗体产生特异性IgG抗体有关，该抗体与再次进入的变应原结合，阻止变应原与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应的IgE作用，从而阻断Ⅰ型超敏反应的发生。 （三）药物防治 1、抑制活性介质合成和释放的药物 抑制生物活性介质释放：色甘酸二钠，稳定肥大细胞膜，阻止其脱颗粒；肾上腺素、异丙肾上腺素，增加cAMP的合成，抑制组胺的释