呼吸衰竭(学习班)080329.pptVIP

呼吸衰竭:从病理生理到临床Respiratory failure:From bench to bed;呼吸衰竭的定义;分类;分类; III型：围手术期的呼吸衰竭 机制：由于腹壁活动机制异常引起功能残气量(FRC) 减少，从而使肺膨胀不全。 病因：腹部，特别是上腹部手术后 可导致I或II型呼衰 VI型：休克 机制：组织血流灌注不足，导致组织器官的气体交换降低 治疗目的：稳定气体交换，减轻呼吸肌负荷和耗氧，改善组织供氧。 ;正常通气/血流比例 理想的V/Q=1, 人直立位时受重力影响, 肺脏不同区域V/Q不同,整个肺脏 平均V/Q=0.8 通气/血流比例失衡(V/Q mismatch) V/Q1 : 区域性肺泡通气降低 V/Q1: 区域性肺泡血流减少，引起“无效腔效应” V/Q＝0 肺泡完全没有通气，即” 分流”。 ;;;肺内分流(Intrapulmonary shunt)： 正常人肺内分流2-5%. 当肺内分流大于30-50%, 氧疗也不易改善，为“顽固性”低氧血症。 PaCO2 ：当肺内分流时，通气量代偿性增加，即使分流超过50%，PaCO2仍可正常。 ;肺泡衰竭 肺泡塌陷 肺泡内水肿、出血、不张 气道阻塞 肺血管衰竭 肺血栓栓塞 肺动脉高压;慢性支气管肺疾病 肺炎 肺不张 ALI/ARDS(非心源性肺水肿) 心源性肺水肿 肺血栓塞;;An example of intrapulmonary shunt;;ARDS;*;Gattinoni Let al. N Engl J Med 2006;354:1775;;;肺炎 心源性肺水肿:静水压增高 非心源性肺水肿：通透性增加 ALI/ARDS 肺血栓栓塞 肺不张 ;病例1.;病例1.;2008. 3.22.;病理生理机制: 肺泡通气量降低 病因 COPD、哮喘 中枢性低通气 神经肌肉和胸部疾患 肥胖性的低通气综合症 ;病例2.;Hyperinflated Lungs : COPD;病例3.;呼气末: 肺泡压=大气压 PA=PN2+ PH2O + PO2+ PCO2 如果FiO2不变,PN2+ PH2O 不变,那么: PO2+ PCO2=常数 如果PCO2升高,应该伴有PO2降低. 问题:病例3的PaO2是由于PaCO2升高引起的吗? ;PaO2 与 PaCO2的关系;AaDO2 = PAO2 – PaO2 AaDO2 增大的机制: V/Q 比例失衡(mismatch) 分流(Shunting) 弥散降低(decreased diffusion capacity) AaDO2 正常值: 20-65 mmHg (FiO2100%); 5-20 mmHg(室内空气). ;PaO2 与 PaCO2的关系;从血气分析判断病因;低氧性呼衰的病因诊断;从血气分析判断病因;从血气分析判断病因;畏寒发热：全身性感染(Sepsis) 慢性咳嗽、咳痰、活动后气短：COPD 突然气短、??痛：肺栓塞 严重感染、创伤等：ARDS 心脏病史,突然加重呼吸困难:心功能不全 缺乏呼吸困难症状：注意神经肌肉病变、中毒、药物原因等。 ;血气： 吸空气情况下：PaO2 60 mmHg或伴有PaCO2 50 mmHg。 吸氧情况下：FiO2/ PaO2300 病原微生物：感染性疾病的病因诊断。 呼吸道分泌物培养：标本可由痰、经气管插管吸取分泌物、BAL等获取。 血、体液(胸腔积液等)、尿培养 胸部X线：胸片和CT发现胸部病变。 ;心电图：发现心率失常、心肌缺血、心肌梗塞等 纤支镜：可在ICU床旁进行。 诊断：进行组织活检、毛刷、BAL，用于病理、细胞学、病原微生物。 治疗：吸痰、支气管冲洗、给药 血常规： RBC增多：慢性呼吸衰竭 WBC增多、核左移：感染 血小板减少：严重感染等。 ;心脏血清学指标:帮助判断心功能不全、心源性肺水肿 肌钙蛋白 CK-MB ;谢 谢 ！