2.高血压病PPT.pptVIP

原 发 性 高 血 压Primary Hypertension;高血压患者数量已达1.6亿 每年新增300+万 1个高血压/2～3个家庭;我国高血压病流行特点：地域、城乡等差异 北方高于南方 沿海高于内地 城市高于农村 高原少数民族地区较高 年龄：30-34岁4.46%；35-44岁8.22%；45-54岁18.0% ；55-64岁29.4%；65-74岁41.9%；≥75岁51.2% 性别：44岁以前男＞女，45-59岁男≈女，≥60岁男＜女;患病率 致残率 死亡率;高血压——三“低”;中国高血压防治指南（2005年修订版）;高血压——三个治疗误区;原发性高血压定义及诊断标准 (ESH/ESC2007,China2005);类 别 Category;高血压的危险分层 Stratification of cardiovascular risk;影响预后的因素（2005）;病 因 Etiology;遗传和基因因素Genetic and Genic Factors ;基因缺陷 Gene defection 基因突变（结构异常）Gene mutation 基因表达异常（基因多态性）Abnormal of gene expression 基因缺失 Gene deletion 基因重?? Gene rearrangement 表达水平的差异 Difference of expression level;环境和生活方式因素Factors of Environment and lifestyle;饮食习惯和生活方式;饮食习惯和生活方式;3. 其 它;病 理 Pathology;病 理—— 早 期;全身细小动脉硬化 高血压持续并进展，全身小动脉出现病变，表现为小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖和纤维化、管壁增厚和管腔狭窄，进而导致重要靶器官损伤 长期高血压及伴随的危险因素，可同时促进AS的形成及发展，主要累及中、大动脉;心;主要改变 左心室肥厚（LVH）和扩大：高血压心脏病 冠状动脉粥样硬化(AS)——长期高血压常合并;压力负荷增高，儿茶酚胺与血管紧张素Ⅱ等都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化，使左心室体积和重量增加，从而导致LVH LVH是严重影响预后的独立危险因素 病情进展，可发展为心力衰竭、冠心病;冠脉壁上出现纤维素性和纤维脂肪性斑块，并有血栓附着 随斑块扩大，管腔狭窄加重，可产生心肌缺血 斑块破裂、出血以及继发血栓形成，冠脉堵塞，发生AMI;脑小动脉，尤其是颅底动脉环，是高血压AS好发部位，可造成脑缺血和脑出血 高血压促使脑动脉粥样硬化，可并发脑血栓形成。脑小动脉闭塞性病变，主要发生在大脑中动脉的垂直穿透支，引起腔隙性脑梗塞 长期高血压使脑血管发生缺血与变性，约半数患者脑内小动脉容易形成许多微小动脉瘤——脑出血的重要原因;肾 脏 Kidney;临床表现 Clinical manifestations;F?体 征 Signs 血压变化 早期血压波动，可自行恢复正常 与情绪激动、精神紧张、活动有关 一天血压有高低 体格检查可无阳性体征 有些有主动脉瓣S2↑，可有收缩早期喀喇音、心脏扩大;F?并发症的表现 Complications 心脏：LVH抬举性心尖搏动、AP、AMI、CHF 眼：视力进行性减退 脑：TIA、脑卒中、颅内出血、高血压脑病 肾脏：蛋白尿、血尿、肾功能减退(BUN、Cr、GFR) 主动脉夹层;尿液检查：尿常规、尿微蛋白测定 血液生化检查：电解质、血糖、血脂、BUN、Cr、尿酸、OGTT 心电图（ECG）、动态心电图（Holter） X线胸片 24小时动态血压监测（ABPM） 超声波检查：超声心动图、颈动脉内膜等 眼底检查 其它，如血浆肾素活性（PRA）、醛固酮、动脉造影;诊 断Diagnosis;肾源性高血压 Renal Hypertension 肾实质病变：急、慢性肾小球肾炎/肾盂肾炎、多囊肾、糖尿病肾病。病史、尿检、肾穿可诊断 肾动脉狭窄：单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄。B超、核素、CT/MRI、肾动脉造影可诊断;内分泌病变——嗜铬细胞瘤 Pheochromocytoma 部位： 90％位于肾上腺髓质（右侧多见），也可位于交感神经节和体内其它部位 肿瘤性质：嗜铬细胞释放大量儿茶酚胺，引起血压升高和代谢紊乱 临床特点：血压持续升高或呈阵发性。阵发性可持续十多分钟至数天，间歇期长短不一，发作频繁者一天可数次。可由于情绪改变（兴奋、恐惧、发怒）而诱发。发作时血压骤然升高，可伴头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等 辅助检查：血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定、酚妥拉明试验、胰高糖素激发试验等有助于诊断;内分泌病变——原发性醛固酮增多症 Primary ald