6-10重症急性胰腺炎PPT.pptVIP

讨论问题九SAP可以用脂肪乳吗 而增加脂肪乳作为供能物质后，临床上未见明显不良反应。 * * 应用脂肪乳是注意事项 对于已经存在高脂血症的SAP患者，慎用或不用脂肪乳。 对于无高脂血症的SAP病人，在肠外营养前后监测血脂水平。 * * 患者从7月7日开始加100毫升脂肪乳 * * 加10%葡萄糖500毫升脂肪乳100毫升 总热量 800千卡+180千卡=980千卡 糖占82% 脂占18% 热氮比 144/1 输入脂肪乳之前2.4mmol/L 后4.55mmol/L * * 脂肪乳使用的指征 如无严重的高甘油三脂血症 （12mmol/L)静脉使用部分脂肪乳剂是安全的，然而，为避免与高脂血症相关的代谢紊乱，甘油三酯浓度应 2-3mmol/L * * 小结 病因新解 代谢异常的原因 营养治疗的原则 肠外肠内的营养配方个性化 * * MODS 全身多器官功能障碍 肿瘤坏死因子 白细胞介素 局部胰腺坏死，脓肿，胰瘘，假性囊肿形成 血糖浓度调整在6.1-8.3 最高值不超过11.2 PA,ALB,转铁蛋白，负性急性相蛋白，是组织修补的原料，在炎症修复时被消耗掉。 AMY 小于 125 U/L PCO2 35-45 Lac 0.4--2 mmol/L ？ 胃部不适，要查淀粉酶，脂肪酶，腹部B超 不良嗜好 中国男性小于85厘米 嗜酒嗜肉 刘大为 .2011.实用重症医学.北京.人民卫生出版社 P673 * 陈灏珠.林果为.2010.实用内科学13版 人民卫生出版社 * 陈灏珠.林果为.2010.实用内科学13版 人民卫生出版社 * AMY 125 LIP 114-330 刘大为 .2011.实用重症医学.北京.人民卫生出版社 P673 * 张时民.2009 .临床检验.中国协和医科大学出版社 PCO2 35-45mmHg * 1王吉耀.2010.内科学第二版 .北京.人民卫生出版社 2 张时民.2009 .临床检验.中国协和医科大学出版社 CRP小于10 mg/L hs-CRP小于3mg/L * 1王吉耀.2010.内科学第二版 .北京.人民卫生出版社 2 张时民.2009 .临床检验.中国协和医科大学出版社 CRP 小于10 mg/L hs-CRP 小于3 mg/L * TG大于5.65是高脂血症急性胰腺炎的预防警戒线 高钙血症发生的原因：恶性肿瘤，甲状旁腺功能亢进，噻嗪类利尿剂，肾衰竭 陈灏珠.林果为.2010.实用内科学13版 人民卫生出版社 * * 刘大为 .2011.实用重症医学.北京.人民卫生出版社 P670 * 刘大为 .2011.实用重症医学.北京.人民卫生出版社 P670 * * * * * 胆汁反流导致胰腺炎的理论来源 正常人群中大约78%的人胆总管在进入十二指肠前与胰管形成共同通道，1901年Opie在尸解时发现了胆石症胰腺炎死者有小胆石嵌塞于Vater壶腹部，据此提出了小胆石阻塞肝胰共同通路使胆汁反流进入胰管系统，从而损伤胰腺触发胰腺炎的理论。 * * 绝大多数研究者认为： 胆道结石触发胰腺炎的关键机制是胰管被阻塞。 由于一般情况下胰管内压总是超过胆管内压，即使胆胰共同通道被阻塞仍然不会有胆汁反流入胰管，而是胰液流入胆管系统。 * * 胰腺炎发病机制新解 而且即使胆汁充满胰管也不引起胰腺炎。 胰管被阻塞后，早期消化酶酶原和细胞器内的溶酶体水解酶可形成复合体，促使胰蛋白酶原等在腺细胞内被溶酶体水解酶激活，从而导致“胰腺细胞自身消化” * * 业已证明 当胆石通过共同通道时确可因胰管的水肿和炎症致使胰管阻塞。 * * 乙醇引起急性胰腺炎的机制 尚不完全清楚，但已有研究提示乙醇具有刺激胰腺外分泌作用和刺激Oddi括约肌致其痉挛性收缩，从而诱发胰管高压，致使腺细胞内胰酶激活和酶蛋白潴留;胰管高压还可导致小胰管破裂，胰液进入胰腺组织间隙，胰蛋白酶原被组织间隙的胶原酶激活，导致一系列酶系损害和胰腺自身消化。 * * 高脂血症致SAP均与甘油三酯有关 高甘油三酯血症时，胰腺及胰周的高浓度甘油三酯可被胰脂肪酶水解产生大量游离脂肪酸。研究证明，超饱和的游离脂肪酸对胰腺组织有以下三方面的作用，1 诱发酸中毒，激活胰腺组织中的胰蛋白酶原 * * 高脂血症致SAP均与甘油三酯有关 2 损伤血管内皮细胞，增加血液粘稠度，促使微血栓形成，导致胰腺微循环功能障碍 3 FFA对细胞膜毒性作用，直接导致腺细胞损伤。 * * 讨论问题四：血浆置换的意义 患者曾于6月22日、6月23日、6月24日进行了三次血浆置换，并使用160克人血白蛋白。 * * 清除甘油三酯 高脂血症性胰腺炎或SAP继发