中枢神经系统影像学课件PPT.ppt

脑转移瘤 T1WI T2WI CE T1WI 第五节 脑梗死疾病（Cerebral infarction） 一、脑梗死 二、脑出血 三、蛛网膜下隙出血 四、动静脉畸形 五、颅内动脉瘤 六、皮层下动脉硬化性脑病 一、脑梗死(cerebral infarction) （一）脑动脉闭塞性脑梗死 （二）腔隙性脑梗死 （三）出血性脑梗死 （一）脑动脉闭塞性脑梗死 本病多见于50～60岁以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者。主要病因是脑内大或中等管径的动脉粥样硬化，继发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞，引起病变血管供应区脑组织坏死。以大脑中动脉闭塞最多见。 脑梗死的病理过程与梗死时间有关，梗死发生后4～6小时脑组织发生缺血，出现血管源性水肿;1～2天神经细胞出现坏死;1～2周后脑水肿逐渐减轻，坏死脑组织液化，梗死区出现吞噬细胞浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成;8～10周后形成含液体的囊腔即软化灶。少数缺血性脑梗死在发病24～48小时后可因再灌注而发生梗死区内出血，转为出血性脑梗死(hemorrhagic infarction)。 影像学表现 CT: 脑组织内的低密度区 脑梗死起 病24小时内，CT检查可无阳性发现，或出现提示脑梗死早期改变的CT征象，如大脑中动脉或其他主要动脉密度增高，称致密动脉征(dense artery sign)，豆状核密度减低，皮髓质界面消失等。24小时后CT可显示低密度区，其特点是低密度区的范围与闭塞血管供血区相一致，同时累及灰质和白质，其大小和形态与闭塞的血管有关:大脑中动脉主干闭塞，病灶呈三角形，基底朝向脑凸面，尖端捂向第三脑室。大脑中动脉闭塞在豆纹动脉的远端，病灶多为矩形低密度区，出现“基底节回避现象”。大脑前动脉梗塞，·表现为长条状的低密度，位于大脑镰旁。大脑后动脉梗塞，在顶叶后部及枕叶看见半圆形的低密度区，位于大脑镰旁的后部。脑梗死2～3周，CT扫描可出现模糊效应，即平扫病灶为等密度，分辨不出来。这是因为脑水肿消失而吞噬细胞浸润，使组织密度增大。脑梗死后期，坏死组织清除，形成囊腔，CT显示密度更低。 影像学表现 CT: 占位效应 脑梗死后2～15天为脑水肿高峰期，此时可有占位效应，一般见于梗死范围大的病人，偶尔可见脑疝征象，如占位效应超过一个月，应注意有无肿瘤的可能。 脑萎缩 脑梗死相邻部位的脑室、脑池或脑沟扩大，患侧半球变小，中线结构移向患侧。一般在脑梗死一个月以后才出现。小梗死灶上述变化不明显。 增强扫描 脑梗死后3-4天即可出现强化，第2-4周强化出现率最高，多呈不均匀、脑回状、条状强化，与皮质分布一致。梗死区强化是由于血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液灌注过度所致。 影像学表现 MRI: 提示梗死的早期征象有病变血管内无流空信号，皮髓质界面消失，脑沟变浅消失。部分梗死在6小时之内即可检出，此时由于细胞毒性水肿，梗死区含水量增加，T1与T2弛豫时间延长。此后发生血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏，梗死区T1WI更低信号，T2WI及FLARE序列信号更高，Gd-DTPA增强扫描可见梗死区脑回状强化。 梗死1天后FLARE序列为高信号。脑梗死后期，小的病灶可以不显示，主要表现为局灶脑萎缩;大的病灶形成软化灶，T1与T2显著延长，类似脑脊液。 脑梗死CT 脑梗死 T1WI T2WI DWI 二、腔隙性脑梗死(lacunar infarction) 腔隙性梗死是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。主要病因是高血压和脑动脉硬化，好发部位为底节区和丘脑区，也可发生于脑干、小脑等区域，常多发。 腔隙灶直径5～15mm，大于lOmm者称为巨腔隙，最大直径可达20～35mm，是由2个以上穿支动脉闭塞所致。 梗死部位不同，临床表现各异。可有轻偏瘫、偏身感觉异常或障碍等局限性症状。相当一部分可以没有明显的临床症状。 影像学表现 CT: 平扫基底节区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清楚，百径在10～l5mm，无明显占位表现，可多发。4周左右形成脑脊液样低密度软化灶，同时出现病灶附近脑室扩大、脑沟、脑池增宽等局部萎缩性变化。腔隙性脑梗死如累及皮质，表现为脑沟增宽，脑回变窄或丢失。增强扫描梗死3天～1个月可发生均一或不规则形斑片状强化，第2～3周最明显，形成软化灶后不再强化。 MRI: 比CT更敏感，能发现CT上难以发现的小病灶。病灶呈长T1、长T2信号，没有占位现象，水抑制序列及MR弥散加权成像可敏感地检出早期小梗死灶。 （三）出血性脑梗死 又称梗死后出血，是指脑梗死后缺血区血管再通，血液溢出。多出现在脑梗死后一至数周，约占脑梗死的3%～5%，常见于大面积脑梗死，影像表现为病变范围增大。占位效应明显，CT在低密度脑梗死中出现高密度影，MRT1WI出现斑片状高信号，