产科猝死1-2PPT.ppt

观察项目 第一天16pm 第二天 10am 第二天16pm 血小板PLT 120×109/Ｌ 80×109/Ｌ 60×109/Ｌ AST 125u/L 256 u/L 345 u/L 乳酸脱氢酶（LDH） 200 u/L 600u/L 5000u/L 网织红细胞 15‰ 19‰ 24‰ HELLP病例 25岁，停经34周，浮肿半月，上腹不适恶心6天，黄胆3天入院查体：BP140/90mmHg，烦躁，衰弱，轻度黄胆，上腹深压痛 ，胎心：140次/分实验室：Hb940g/L，网织红细胞150‰ 尿蛋白(++) 诊断：HELLP综合症 处理：局麻加静脉麻醉下剖宫产 结局：产后出血、急性肾功衰、肝功不良抢救成功 实验室检查动态观察 羊水栓塞治疗 快速阻断病理生理的发展 呼吸管理 正压高浓度供氧 ,保持血氧饱和度＞90 % 必要时气管插管或高频通气给氧 抗过敏 及早大剂量肾上腺皮质激素 地塞米松20mg ，小壶快速滴入，然后地塞米松给20mg+5%G.S 40~50ml iv gtt 或氢化可的松200mg ，小壶快速滴，然后继续点滴氢化可的松300-800mg+5% G.S 250~500ml iv gtt 羊水栓塞治疗 快速阻断病理生理的发展 解除肺动脉高压 扩张肺血管、冠状动脉、脑小动脉 首选药罂粟碱 30-90mg+5%G.S 20ml iv st，再维持静脉内滴注，日量＜300mg，尤其适用于心率快者 或吗啡5~10mg皮下注射 氨茶碱250mg+5%.G.S20ml iv st 抑制迷走神经反射 阿托品 1mg——5%G.S 10ml iv st 15~30分一次直至面部潮红，心率＞120次/分慎用，与肺动脉解痉药有协同作用 羊水栓塞治疗 抗休克 早期休克 过敏反应、迷走反射、肺动脉高压、DIC高凝所致 后期休克 心衰、呼衰、出血 休克：相对性或绝对性血容量不足 补容 (补充血容量 )为主 早期以补充晶体、胶体液为主 晚期伴出血时，如Hb下降到50-70g /Ｌ，红细胞压积下降到 24%以下则需输血 升压药：多巴胺20 ~80mg iv gtt 必要时可加间羟胺 20mg 静脉点滴，根据血压调整滴数 羊水栓塞治疗 防治ＤＩＣ 发病早期 预防性肝素，首次0.5-1mg /kg，在100ml 液体内静滴，以后根据情况，4-6h后酌情再用 低凝阶段、纤溶亢进阶段 小剂量肝素基础上补充凝血物质如凝血酶原复合物400-800IU 、纤维蛋白原 (3g可使血纤维蛋白原提高 100mg/Ｌ)、冷冻血浆(250ml可提高纤维蛋白原150mg /Ｌ)及其他凝血物质 新鲜血 (3d内血 )可含血小板、凝血因子、纤维蛋白原 纤溶亢进阶段用抗纤溶药物如抑肽酶 (aprotinnin) 羊水栓塞治疗 脏器功能不全治疗 防治心功能衰竭　 控制输液量 ，必要时毛花苷丙 0.2～ 0.4mg静推 防治肾功能衰竭　 抗休克时注意肾血流量 ，血容量未补充前不用或慎用缩血管药物 DIC自发纤溶是机体自我保护功能，不应过早用抗纤溶药物 留置尿管，当每小时尿量＜17ｍl，予甘露醇或呋塞米利尿，如仍无效，常提示急性肾功能衰竭，应尽早血透 羊水栓塞时猝死的预防 减少致羊水栓塞的高危因素　 羊水栓塞不是能预防的疾病，因为母子间血流及其他物质的交流，胎盘屏障的小破损是事实存在的，重要的是减少羊水栓塞医源性高危因素 人为的过强宫缩 人为的增加母子循环屏障的破损-宫缩时破水 减少不必要的干预等，对过敏体质的孕产妇更为重要 产科DIC 产科DIC高危因素 重度妊娠高血压综合征 妊娠高血压与DIC 关系密切，子痫及先兆子痫血液多呈高凝状态，属慢性DIC过程，存在亚临床DIC 若合并其他好发因素，DIC 就更易发生，但其症状不明显, 常被医生忽视 妊娠高血压并发DIC 占妇产科DIC 的26.13% 产科DIC高危因素? 胎盘早剥: 胎盘剥离面和损伤的蜕膜中的组织因子释放入母血循环，激活凝血系统，引起DIC 死胎与过期流产 一般胎死宫内3 周后，变性坏死的胎盘组织释放的组织因子进入母血循 环（多为亚急性或慢性DIC），加之宫内感染的机会会增加，释放大量内毒素进入母体，均致凝血因子异常 感染性流产及绒毛膜羊膜炎 细菌内毒素进入母血循环，使血管内皮损伤，激活血管活性物质，导致凝血功能障碍 羊水栓塞 DIC且发病急剧而凶险 DIC临床表现： 凝血障碍 高凝期出现与出血不成比例的休克 ,微血栓致脏器功能障碍 消耗性低凝状态及纤溶亢进阶段表现为血不凝 高危妊娠患者或孕妇在临产后、分娩时或剖宫产手术或产后短时间内突然发生 休克、抽搐或昏迷、心脏骤停