休克(病理生理)PPT.ppt

休克（shock）;第一节 概述（introduction);发展阶段;组织 有效循环血量↓ 血液灌流量急剧↓;;;微循环灌流的调节;前、后阻力血管的生理特性;第二节　休克的原因和分类;一、休克的原因(etiology);二、休克的分类(classification);1、按原因分类 （1）失血性休克(hemorrhagic shock) 、失液性休克 （2）创伤性休克(traumatic shock) （3）烧伤性休克(Burn shock) （4）感染性休克(infectious shock) ：内毒素性休克(endotoxic shock)、败血症性休克 (septic shock) （5）心源性休克 (cardiogenic shock) （6）过敏性休克(anaphylactic shock) （7）神经性休克(neurogenic shock);血管;2、按休克发生的始动环节;（1）低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休克”）;第三节休克的发展过程及其机制(stage and mechanism);20世纪60年代：休克的组织微循环改变——休克的微循环学说;根据微循环变化特点： 休克Ⅰ期 休克Ⅱ期 休克Ⅲ期 ;一、休克Ⅰ期（休克初期、微循环缺血期、缺血性(ischemic)缺氧期、休克代偿期）;微A 后微A 毛细血管前括约肌;;;（2）血管紧张素(angiotensinⅡ)： 血容量↓→肾素↑→血管紧张素↑;3、微循环改变的代偿意义(compensatory roles) (1)维持动脉血压(maintaining arterial blood pressure)：;血管收缩： 皮肤、内脏（尤其肾脏）——收缩 α受体占优势 脑血管——收缩不明显 α受体密度低 心脏冠状血管——扩张 局部代谢产物：H+、K+、腺苷等;4、临床表现(clinical presentation) 皮肤 四肢 脉搏 尿量 血压、脉压 神志 情绪;二、休克Ⅱ期（休克期、微循环淤血期、淤血性(stagnant)缺氧期、休克失代偿期）;;2、微循环状态改变的机制 (1)酸中毒：微血管对儿茶酚胺耐受性↓ (2)局部代谢产物： 组织胺、K+、腺苷、激肽等 (3)内毒素： 感染性和肠源性→LPS→巨噬细胞、肥大细胞 NO、组织胺、激肽（缓激肽）、补体（C3a、C5a）;2、微循环状态改变的机制 (4) 血液浓缩，粘滞度增大（血液流变学改变） 血浆外渗、血液浓缩、粘稠、血流缓慢、血球压积↑ 红细胞聚集 白细胞滚动、贴壁、粘附、嵌塞（粘附分子） 血小板聚集 (5)体液因子 内啡肽、TNF、IL-1、LTB4、PAF;;3、临床表现(clinical presentation) 血压 尿量 皮肤 脉搏 静脉 神志;三、休克Ⅲ期（休克晚期、微循环衰竭期、DIC期、难治期、不可逆期）;;2、微循环改变机制 （1）血液流变学改变 血液浓缩、血浆粘度增大，血流缓慢，血小板、红细胞聚集 高凝状态：酸中毒、单核吞噬细胞系统功能↓ （2）凝血系统激活 内皮细胞损伤：缺氧、酸中毒、内毒素——激活内源性凝血系统 组织因子（Ⅲ因子）入血：激活外源性凝血系统 （3）其它促凝物质入血 红细胞破坏→释放ADP→血小板→释放第三因子 （4）TXA2/PGI2平衡失调;缺氧感染组胺补体;3、临床表现（微循环改变的后果） （1）循环衰竭（DIC）;小结;;休克各期的区别与联系： 休克Ⅰ期：代偿期 休克Ⅱ期： 休克Ⅲ期：难治期—— 过敏性休克不经过Ⅰ期； 严重的烧伤、感染等， Ⅰ期、Ⅱ期不明显，很快进入休克Ⅲ期。;第四节休克时的细胞损伤与代谢障碍(cellular damage and metabolism disturbances);组织灌流↓;细胞损伤：原发？继发？ 异议： 1、膜电位变化在血压降低之前； 2、微循环灌流恢复后，器官功能并没有恢复； 3、细胞功能恢复可促进微循环恢复，促进细胞功能恢复的药物，抗休克疗效好。 休克的细胞机制 休克细胞;一、细胞损伤(cellular damage );酶性成分;二、代谢障碍(metabolism disturbances);第五节 全身炎症反应综合症（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）; 致休克因子 （感染、非感染） ↓;1991年美国胸科医师学会、危重病医学会：SIRS 因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种机体失控的、自我放大的和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症。 表现为：播散性炎细胞活化、炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症反应。 临床判断标准： ①体温>38℃或<36℃； ②心率> 90次/min； ③呼吸> 20次/min或Pa