浅析老年人消化性溃疡病因.docVIP

精品论文 参考文献 浅析老年人消化性溃疡病因 齐丽娟 （双辽市第一人民医院 吉林双辽 136400） 【中图分类号】R573.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）44-0166-02 【摘要】 老年消化性溃疡病人溃疡愈合较年轻者慢。临床实践发现，高龄并不影响药物促进溃疡愈合。传统抗溃疡药物治疗老年人消化性溃疡仍有效。高龄被视为溃疡复发的危险因素之一。约有一半的老年溃疡病人在停药后数月内有一次溃疡复发。针对老年溃疡病的发病原因进行分析、总结，能提高老年性溃疡病的预防和治愈率。 【关键词】老年性溃疡 病因分析 1 前言 老年消化性溃疡病人溃疡愈合较年轻者慢。临床发现，高龄并不影响药物促进溃疡愈合。传统抗溃疡药物治疗老年人消化性溃疡仍有效。高龄被视为溃疡复发的危险因素之一。笔者就老年性溃疡的发病原因进行分析，浅谈下自己的看法，仅供临床参考。 2 发病机制 消化性溃疡的发病过程十分复杂，但可概括为两种力量之间的抗衡，一是损伤黏膜的侵袭力，另一是黏膜自身的防卫力，侵袭力过强、防卫力过低或侵袭力超过防卫力时，就会产生溃疡。损伤黏膜的侵袭力，主要是胃酸，胃蛋白酶的消化作用，特别是胃酸。黏膜防卫因子包括黏膜屏蔽、黏液-HCO3-屏障、前列腺素的细胞保护、细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等，均能促进损伤黏膜之修复。 2.1 胃酸/胃蛋白酶的侵蚀作用 胃酸-胃蛋白酶消化作用：无酸无溃疡，这一名言在溃疡发生、发展及药物选择、治疗等方面仍起着重要作用，也是对胃、十二指肠黏膜有侵袭作用的主要因素。多年研究以证明，溃疡的形成是胃壁或十二指肠壁组织被胃酸和胃蛋白酶消化的结果。这种自我消化过程是溃疡形成的直接原因。空肠及回肠内为碱性环境，极少发生这种溃疡。正常情况下，胃黏膜不会被胃液消化，这是因为黏膜具有防御屏障功能：胃黏膜分泌的黏液，在胃黏膜表面形成一层黏膜，覆盖于黏膜面，可以避免或减少胃酸直接接触黏膜，同时黏液对胃酸尚有中和作用。当黏膜的这种屏障功能受到损害时，分泌至胃腔内的胃酸中的氢离子得以弥散进入胃黏膜逆向弥散。此外，胆汁可以改变胃黏膜表面黏液层的特性，从而损害胃黏膜屏障功能。十二指肠溃疡时，由于过多的胃酸进入十二指肠球部，不能很好地被正常生理功能所中和，这种十二指肠过度的负荷是造成十二指肠溃疡的重要条件。 2.2 黏膜防卫力量削弱 2.2.1 黏液-HCO3-屏障的破坏：黏液是由胃上皮细胞和胃腺黏液细胞所分泌的具有黏性的糖蛋白凝胶。黏膜上皮细胞还分泌HCO3-离子。HCO3-和黏液层一起形成黏液HCO3-屏障，构成黏膜防御机制的一部分。黏液-HCO3-屏障的作用除润滑食物外，尚可阻止胃内有害物质对黏膜的损伤作用。另外，它还可以调节胃动力，控制细菌生长。研究尚揭示，富含磷脂的黏液糖蛋白是人体胃内抵御HP寄居的重要因素之一。所以，影响上皮及腺体细胞代谢的因素均可影响黏液-HCO3-屏障的维持和再生。十二指肠溃疡患者球部常有胃窦上皮化生，为HP寄居创造了适宜的环境，引起十二指肠球炎，削弱黏膜的抵抗力。胃窦黏膜分泌黏液的能力，远不如十二指肠为强，兼之化生的黏膜发炎时，制造HCO3-的能力也减弱，故可见球部化生黏膜有黏液-HCO3-屏障之破坏，易遭胃酸之侵袭。 2.2.2 前列腺素水平的降低：胃黏膜自身能合成多种前列腺素，其中以前列腺素I和E水平较高。前列腺素具有细胞保护作用，能够保护黏膜免受有害物质的侵袭，减少所致的黏膜损伤。前列腺素可通过增加黏膜黏液和碳酸氢盐的分泌，增强黏液-HCO3-的屏障作用;对抗血栓素A2等缩血管物质的作用，增加黏膜的血流量;促进表面活性磷脂的释放;清除自由基;维持黏膜钠泵的功能;抑制肥大细胞脱颗粒，减少炎症介质的释放。另外，一些具有细胞保护作用的脑肠肽，如生长抑素、神经降压素、脑啡肽等，其黏膜保护作用可能最终也是通过刺激前列腺素的生成而实现的。内源性前列腺素的降低是造成消化性溃疡黏膜损伤的重要机制之一。随着细胞损伤的发生，伴随有内源性前列腺素合成减少。非甾体类抗炎药(NSAID)通过抑制环氧化酶的活性，减少前列腺素的生成，可以导致黏膜损伤，补充外源性前列腺素则有保护和治疗作用。 2.2.3 血液循环的改变：正常的血液供应是维持器官正常防御功能的基础之一。黏膜良好的血液循环具有多方面的作用。首先是提供丰富的营养物质，提供黏膜上皮细胞再生的基础，而后者是黏膜防御机制的重要组成部分。其次可以清除局部有害代谢物质。正常的黏膜血流还有助于维持黏膜局部的酸碱平衡，参与细胞保护。一般情况下供应黏膜层的血管由肌层中的血管穿透至黏膜下层，并相互交联形成血管网，然