高血压的发病机制教学讲解.pptxVIP

高血压的发病机制内容提要1正常血压的形成和调节机制高血压病因和发病机制23高血压的靶器官损害血压的形成和影响因素?1．血压的形成条件 动脉血压（俗称血压）是指动脉内的血液对单位面积血管壁的侧压力。 ? （l）心血管系统的血液充盈情况 ? （2）心脏射血情况 ? （3）外周血管阻力 ?收缩压 心脏收缩时，动脉血压所达到的最高数值舒张压心脏舒张时，动脉血压下降到的最低数值血压的调节机制神经调节体液调节心血管的自身调节 血压的生理调节血压相关作用因子降压药物心脏心肌收缩力，心率心输出量β受体阻滞剂血容量静脉系统、毛细血管等利尿剂血压×＝大血管血管阻力α受体阻滞剂交感神经系统RAAS 阻滞剂外周血管RAAS系统血管壁钙离子拮抗剂神经调节自主神经： 包括交感神经和副交感神经两部分； 均支配内脏活动； 功能相拮抗； 不受意识支配 交感兴奋：心率加快、心缩力加强血管收缩(肾、小肠、皮肤)骨骼肌的小动脉扩张肾素释放增加肾上腺素分泌增加小气管扩张压力感受器机制化学感受器系统体液调节升高血压的激素：血管紧张素II醛固酮抗利尿激素(ADH)去甲肾上腺素(NE)肾上腺素(E)降低血压的激素：缓激肽前列腺素心房利钠激素心血管的自身调节代谢性自身调节机制：组织细胞代谢产物或局部体液因素（CO2、H+、腺苷、K+、ADP等）→毛细血管前括约肌舒张→血流↑（微循环水平）肌源性自身调节：血管内压力↑→平滑肌紧张度↑→血流量较稳定（肾血管较明显）内容提要1正常血压的形成和调节机制高血压病因和发病机制23高血压的靶器官损害血管紧张素的生理作用 血管紧张素I（Angiotensin I）：对多数组织、细胞来说，不具有活性血管紧张素II （Angiotensin II） ：最重要收缩血管：微动脉收缩血压升高；静脉收缩回心血量增多促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮直接促进肾小管对 Na+、水的重吸收促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素(通过接头前调制)作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢紧张性活动加强增强渴觉，导致饮水行为Page 醛固酮醛固酮：是一种类固醇类激素（盐皮质激素家族），作用：是人体内调节血容量的激素，主要作用于肾脏，通过调节肾脏对钠离子的重吸收，维持水盐平衡。调节机制：醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。3.肾原学说(肾素一血管紧张素一醛固酮学说)血管紧张素I血管紧张素 II肾素底物肾素醛固酮血管收缩肾脏肾上腺皮质血压水钠潴留缓激肽无活性片断ACE肾素血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II非ACE途径AT1AT2血管扩张抗细胞增殖调节细胞程序化凋亡血管收缩血压升高醛固酮分泌水钠潴留交感神经兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统renin-angiotensin-aldosterone systemPage 前突触AT1受体交感神经元血管紧张素II后突触AT1受体 ARB去甲肾上腺素血管后突触α1受体RAAS对交感神经的双重激活作用血管紧张素II激活前突触和后突触RAS及SNS(+)Brooks DP, Ruffolo RR. J Hypertens 1999;17(Suppl 2):S27-S32Page 简单说来，RAAS 可以通过以下几个途径影响水盐代谢从而达到对血压的调控，以及对心血管系统的不良影响促进交感神经活性增加作用于血管平滑肌，促使收缩血管，从而增加血管阻力导致高血压作用于肾脏，增加醛固酮分泌，促进水钠储留，从而增加血容量导致高血压参与血管生成和炎症过程ATII 和醛固酮刺激组织生长，从而促进血管重建和心室重构增强去甲肾上腺素释放到突触，引起血管收缩。 4.中枢神经系统和植物神经与高血压大脑皮层兴奋与抑制过程失调→皮层下血管运动中枢失衡→肾上腺素能活性增加→节后交感神经释放去甲肾上腺素增多→外周血管阻力增高→血压上升（5一羟色胺、多巴胺等也可能参与这一过程）精神紧张，焦虑，压抑等应激状态下→交感神经活性亢进→小动脉和静脉收缩→心输出量增加→血压升高5.其他因素内皮细胞功能受损：内皮细胞不仅是一种屏障结构，而且具有调节血管舒缩功能、血流稳定性和血管重建的重要作用。除上述因素外，还有肥胖、饮酒过多、低钾摄入等。人的个性也与高血压病的发 生有密切关系，具有不稳定型个性的人长期紧张、压抑、忧虑、人际关系紧张，也易患高血压病。高血压病因高钠→增加血容量,增加动脉壁的平滑肌对去甲肾上腺素、血管紧张素等收缩血管物质的敏感性, →升高血压多基因遗传病,具有明显的家族聚集性,并常常有多种代谢异常性存在。（胰岛素）烟草的烟碱与微量元素镉都会引发血压上升，同时也会导致冠心病。大脑皮质的兴奋与抑制失调→皮质下血管收缩中枢的收缩占优势→分泌去甲肾上腺素→作用于细小动脉平滑肌的＆受体→引起全身细.小动脉的收缩→血压升高→细.