脑血管疾病备用教学讲解.pptVIP

血液化验和心电图检查 神经影像学检查 CT MRI DWI，DSA、CTA、MRA 、灌注成像检查 腰穿 TCD，超声心动图。 诊断步骤：年龄 危险因素 起病形式 症状和体征 影像学 病因诊断 鉴别诊断 脑出血 脑栓塞 颅内占位病变 急性期治疗原则 超早期治疗：3~6个小时 个体化治疗 整体化治疗 在卒中单元中进行 一般治疗：1）控制血压 200/120mmHg或平均动脉压130mmHg可服用降压药，除外：高血压脑病、SAH、主动脉夹层、心力衰竭、肾衰竭等. 2）吸氧和通气支持 3）血糖 4）脑水肿 5）感染 6）上消化道出血 7）发热 8）深静脉血栓形成（DVT） 9）水电解质平衡紊乱 10）心脏损害 11）癫痫 静脉溶栓治疗 年龄18-80岁。 临床明确诊断缺血性脑卒中，并NIHSS评分4分。 发病4.5小时内，在MRI指导下可延长到6小时。 卒中症状持续至少30分钟，且治疗前无明显改善。 患者本人或家属同意。 动脉严重狭窄的基础上，血压急剧波动导致的缺血。症状比较刻板、发作频率较高，每天或每周可有数次发作，每次发作持续时间不超过10分钟。 微栓子阻塞小动脉后出现缺血症状，但栓子破碎或溶解移向远端时，血流恢复，症状消失。临床症状多变，发作频率不高。持续时间稍长。 血流动力学改变 微栓子形成 局限性神经功能或 视网膜功能障碍 每次发作的症状 相对较恒定 三.临床表现 好发于老年人，男性多于女性 有危险因素 发病突然，历时短暂 恢复完全，不遗留后遗症状，反复发作 颈内动脉系统TIA的表现 大脑中动脉：对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫，偏身感觉减退和对侧同向偏盲，优势半球有失语，非优势半球空间定向障碍。 大脑前动脉：人格和情感障碍、对侧下肢无力。 颈内动脉主干： 眼动脉交叉瘫、Horner征交叉瘫，主侧半球受累可出现失语。 椎-基底动脉系统TIA的临床表现 常见症状 眩晕，平衡失调，眼球运动异常和复视。典型或不典型的脑干缺血综合症。 特征性症状 跌倒发作(drop attack)，为下部脑干网状结构缺血所致。 短暂性全面性遗忘症(transient global amnesia, TGA)，为大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马，海马旁回，和穹隆所 致。 双眼视力障碍发作，双侧大脑后动脉距状支缺血 很少孤立的眩晕、耳鸣、恶心、晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡或癫痫等症状。 CT或MRI大多正常，部分病例（发作时间60分钟者）弥散加权MRI可见缺血病灶。 CTA、MRADSA血管狭窄、动脉粥样硬化。 TCD发现颅内动脉狭窄，并评测血流状况和微栓子检测。 诊断 主要依据病史，发作时症状，体征及辅助检查（CT，MRI、PWI/DWI、CTP和SPECT有助于诊断）。 鉴别诊断 部分性癫痫 梅尼尔病 心脏疾病 其他 TIA短期卒中的风险评估 ABCD2评分 目的：消除病因、减少和预防 复发、保护脑功能。 病因治疗 控制血压，血糖， 血脂等，必要时行颈动脉内 膜剥脱术，颈内外动脉吻合 术血管介入治疗。 药物治疗 抗血小板聚集剂 阿司匹林，氯吡格雷，小剂量阿司匹林和缓释的双嘧达莫。 抗凝药物 肝素，低分子肝素，华法林。 扩容治疗 羟乙基淀粉。 溶栓治疗 降纤治疗 手术治疗 CEA CAS 控制危险因素 第二节 脑梗死（cerebral infarct） 脑血栓形成 腔隙性梗死 脑栓塞 脑梗死 （cerebral infarction）又称缺血性卒中 是由于脑血液供应障碍引起缺血、缺氧所致局限性脑组织坏死或软化，出现相应的神经功能缺损。 OCSP分类 根据临床表现分类 TOAST分类 病因分类 发病机制分类 病因及发病机制 病理及病理生理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 治疗 脑血栓形成 动脉硬化是基本病因，常伴有高血压，糖尿病，高脂血症。主要发生于管腔500um以上的大动脉，动脉分叉处多见。 动脉炎 其他原因：药源性，血液因素。 隐源性或病因不明。 缺血 脑 血 管 损 害 脑 细 胞 损 害 水肿 变性 坏死 周边：半暗带 中心：坏死区 梗 塞 灶 可逆性损害 正常 不可逆性损害 .病理生理 缺血半暗带 治疗时间窗 再灌注损伤（自由基过渡形成，自由基瀑布式连锁反应，神经细胞内钙超载，兴奋性氨基酸细胞毒性作用，酸中毒等一系列变化，导致神经细胞损伤） 缺血半暗带 坏死区 一般特点： 动脉粥样硬化性脑梗死 老年；动脉炎性脑梗死 中青年 安静或睡眠中起病，部分有前驱症状，10h或1-2天达到高峰。 临床表现取决于梗死灶