浅谈冠心病患者血清尿酸联合C反应蛋白检测的临床意义.docVIP

精品论文 参考文献 浅谈冠心病患者血清尿酸联合C反应蛋白检测的临床意义 刘永新（双鸭山市中医院 155100） 【中图分类号】R541.4【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）6-0124-02 近年来，关于血清尿酸（UA）、C反应蛋白（CRP）与冠心病关系的相关文献报道不一。本研究对60例不同类型的冠心病患者及64例健康体检者分别采用免疫比浊法、尿酸酶比色法检测血清UA及CRP变化情况，并运用统计学方法进行比较，旨在探讨不同类型冠心病患者UA和CRP含量的变化，为临床诊断、治疗及病情预测提供进一步的指导。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择冠心病心绞痛患者120例，其中男80例，女40例，年龄52-79岁之间，平均年龄（60.9plusmn;6.8）岁。全部患者入院后均经冠心病心绞痛临床诊断标准确立诊断，其中稳定性心绞痛60例，不稳定性心绞痛48例、心肌梗死12例。排除心肺功能不全、心律失常、恶性肿瘤以及其他全身性疾病。另选64例健康体检者作为对照组，两组的年龄、性别一般资料比较差异无显著性（P＞0.05），具有可比性，但冠心病组体重指数、合并高血压、糖尿病及总胆固醇指标均明显高于对照组（P＜0.05）。见表1。 表1 冠心病组和对照组的一般资料比较 1.2 检测方法 于清晨空腹采血，采用OLYMPUS AU640型全自动生化分析仪，应用尿酸酶比色法检测血清尿酸浓度，采用免疫透射比浊法检测CRP。 1.3 统计学处理 数据处理采用SPSS 12.0软件进行统计学分析，检验方法采用chi;2及t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 表2 冠心病组和对照组UA和CRP含量变化情况(x-plusmn;s) 注：*P＜0.05；△P＜0.01。 表2显示，冠心病组CRP含量明显高于对照组，且随着疾病程度的加重，不同类型冠心病患者CRP浓度也逐渐增加（P＜0.01）。血清UA 水平变化情况：不稳定型心绞痛组和心肌梗死组的UA 浓度均明显高于稳定型心绞痛组及对照组（P＜0.05），但稳定型心绞痛组与对照组比较，差异无显著性（P＞0.05）。 3 讨论 冠心病心绞痛是一种由心肌暂时缺血缺氧所引起的，以发作性胸痛或胸部不适???主要表现的临床综合征[1]。近年来的研究发现，C反应蛋白在冠心病发病机制中的作用越来越受到重视。CRP是由肝脏合成的一种急性时相反应蛋白[2]，分子量为105kD由于能和肺炎球菌荚膜的C-多糖物质发生沉淀反应得名，白介素-1、白介素-6、肿瘤坏死因子能刺激肝脏和上皮细胞合成和分泌CRP，正常人血清中定性阴性，在炎症、组织损伤时可以增高，在24-48h左右达高峰，它参与局部或全身炎症反应，研究表明体内CRP水平越高，炎症聚及的血管范围越广，数量越多，造成的动脉粥样硬化越严重，可能形成的梗死面积越大，病情越严重。CRP升高不仅仅是一种伴随现象，各种原因引起CRP 增高是引起心脑血管病变的高危因素之一。目前许多研究发现，CRP在冠心病的发病机制中伴有重要角色，它参与了心肌缺血发生的病理生理过程。研究显示，急性心肌缺血和AMI患者血浆CRP水平显著升高，推测CRP可作为冠状动脉事件的重要预测因子。还有研究表明，冠心病患者CRP水平的升高主要体现在心肌梗死和UAP阶段[3]。UA 是人体内嘌呤分解代谢的主要产物，主要由细胞代谢分解和食物中的核酸以及其他嘌呤类化合物分解而来。近年来研究表明高尿酸血症与冠心病的关系密切。高尿酸血症可以增加冠状动脉内血栓形成的危险，促进脂质过氧化团和低密度脂蛋白氧化，导致动脉粥样硬化。尿酸结晶沉积在动脉壁可损伤动脉内膜，促进冠状动脉内血栓的形成；同时还可激活血小板，导致血小板的黏附和聚集增加。高尿酸血症伴随的氧自由基生成增加，激活白细胞对内皮细胞的黏附，损害血管内皮功能，并且和体内一系列炎症因子水平共同作用，导致炎症反应发生的可能性增大，而炎症反应非常容易导致动脉粥样硬化。高尿酸血症时，尿酸微结晶容易析出，沉积于血管壁直接损伤血管内膜，促进了冠心病的发生、发展。在血管的损伤和炎症过程中，机体的单核细胞和巨噬细胞分泌一些细胞因子如白细胞介素6作用于肝细胞，使之分泌CRP，从而导致CRP增高。而另一方面，CRP可通过激活补体系统而介导血管内皮坏死，可促进巨噬细胞等炎症细胞进入血管内皮，促进动脉粥样硬化的发展，加重组织缺氧，不仅使肾脏清除尿酸减少，而且使尿酸生成增加[4]。冠心病早期尿酸与