4.4生产瘫痪.docVIP

第四节生产瘫痪（Parturient Paresis) 生产瘫痪也称产后瘫痪，亦称乳热症（milk fever）或低钙血症（hypocalcemia)，是母畜产后突然发生的以血钙含量 急剧下降，知觉消失，肌肉松弛，四肢麻痹，卧地瘫痪为特征的疾病。本病常见于奶牛及大和猫，分布于世界各地。 早在1793年，Eberhart首次记录了本病，以后各国都有报道。英国每年约有315000头奶牛患病，直接经济损失1265 万英镑。芬兰、瑞典、挪威等国年均发病率为7.5％一10%，个别牛群的发病率高达60%. 本病的发生与年龄、胎次、产奶量及品种有关。青年母牛很少发病，95％以上的病牛是5-9岁或3-7胎的高产奶 牛（2.11胎均可发生）。高产奶山羊多在2^-5胎，头胎几乎不发病。在肉牛、水牛、绵羊、猪等动物也有发生。娟姗 牛发病率高于其他奶牛，母牛多在顺产后72h内发病（约占90％以上），分娩前和产后数日至数周的发病极少；成年母 羊的发病与分娩关系不大，大都在妊娠的最后一个月和泌乳的前6周；母猪多发生于第3-5胎，于产后不久或2-5d 内发生，但也有认为在泌乳的高峰期（产后21-40d)发生，水牛多在产后16-60h内发病，且第二胎就可发病。本病 复发率很高，个别牛几乎每次分娩都可发生。 一、牛生产瘫痪 牛生产瘫痪是母牛分娩前后突然发生的一种严重的代谢性疾病，其特征是低血钙、知觉丧失，肌肉无力及四肢瘫 痪。以奶牛最为常见，主要发生于饲养良好的高产奶牛，特别是产奶量最高的胎次（通常是在第3^-6胎）最容易发生， 初产母牛几乎不发病，也有在分娩前和分娩过程中发病的。本病在牛为散发，但复发率较高，并有遗传倾向，娟姗牛 多发，我国高产的奶牛也常发病。 （一）病因及发病机理 本病的发生主要与分娩前后血钙浓度突然急剧降低有关，也有人认为与大脑皮层缺氧有关。 所有母牛在分娩后血钙浓度都有不同程度的降低，但患病母牛降低更加显著。据有关资料报道，产后健康母牛的 血钙浓度是2.15-2.78mmol/L，平均为2.5mmol/L，病牛则下降至0.75-1.94mmol/L左右，同时血磷和血镁含量也降 低。目前认为引起血钙浓度降低的因素主要有以下几种，发生生产瘫痪可能是其中一种因素单独作用或几种因素共同 作用的结果。 1．分娩前后大量血钙进入初乳，且动用骨钙的能力降低是引起血钙降低的主要原因。试验证明，干奶期母牛甲状 旁腺机能减退，使甲状旁腺激素分泌减少，因而动用骨钙的能力降低。怀孕末期饲料配合不当，特别是饲喂高钙饲料 的母牛，血液中钙的浓度更高，刺激甲状腺的C细胞分泌降钙素增多，同时抑制甲状旁腺激素的分泌，导致动用骨钙 的能力降低。因此分娩后大量的血钙进入初乳中，体内钙丢失的速度超过了钙从小肠吸收和骨骼中钙动员的速度，血 液中流失的钙不能得到及时的补充，致使血钙浓度急剧下降而发病。另外，分娩前后从肠道吸收的钙量减少，也是引 起血钙浓度降低的原因。妊娠末期胎儿迅速增大，胎水增多，妊娠子宫占腹腔大部分空间，挤压胃肠器官，影响其口活 动，降低消化机能，致使从肠道吸收的钙量显著减少。 2．在分娩过程中，大脑皮质过度兴奋，其后转为抑制状态。分娩后腹内压突然降低，血液重新分配，内脏器官相 对充血，同时血液大量进入乳房，引起脑组织的暂时性贫血。产后大量的血糖进入乳房合成乳糖，使得血糖降低，这 些都可使大脑皮层受到抑制，影响甲状旁腺的机能，使其分泌激素的功能减退，不能很快动员骨钙以维持血钙的正常 水平。另外，怀孕后期胎儿生长发育尤其是骨骼发育较快，使得母体骨骼中钙的储存大量丧失，因此在分蛛时，；骨骼 中可动员的钙也大大降低，不能补充分娩时血钙的丧失。低血钙和大脑皮质的抑制过程互为因果而形成一个恶性病理 循环，从而促进本病的发生。’「＿一I 3．也有人认为本病为一时性贫血所致的脑皮质缺氧、脑神经兴奋性降低的神经性疾病，而血钙降低则是脑缺氧的 一种并发症。其根据是脑缺氧先表现为暂短的兴奋（临床上多观察不到）和随后的功能丧失，这与本病的症状发展过 程相似。有些病例补钙后，临床症状并不见好转，而乳房送风却有较好的效果，乳房送风使乳房内的大量血液重新进 入血液循环，从而使血压上升，改善了脑的血液循环，缓解了脑贫血。但乳房送风的同时也可使血钙的浓度升高，两 者是有关联的。 4．本病很少发生于青年母牛，但随着年龄和胎次的增加，发病率亦呈现上升趋势。其主要原因是产乳量随着胎次 的增加而提高，相反骨骼中钙的动员却随之下降，分娩时雌激素分泌增加，可减少肠道对钙的吸收，抑制骨骼中钙的 动员。 5．饲料中蛋白质过多对本病的发生也有一定的促进作用。蛋白质分解的氨基