普1：急性胰腺炎病人护理--王莉PPT.ppt

* 急性胰腺炎病人护理 王莉 解剖生理概要 胰腺是人体第二大腺体。长17~20 cm，宽3~5 cm，厚1. 5~2. 5 cm，重82~117 g,斜向左上方紧贴于第1~2腰椎体前面。分为胰头、颈、体、尾4部分，各部无明显界限。除胰尾被浆膜包绕外，其余部分均位于腹膜后。因此胰腺病变的表现往往比较深在、隐蔽。胰头较为膨大，嵌入十二指肠环内。胰颈和胰尾之间为胰体，占胰的大部分，其后紧贴腰椎体，当上腹部钝挫伤时受挤压的机会最大。胰尾是胰左端的狭细部分，行向左上方抵达脾门。脾切除时胰尾易受损伤而形成胰屡。 胰管(Wirsung管)也称主胰管，直径约2~3 mm，横贯胰腺全长。收集胰液并通过十二指肠乳头排入十二指肠。胰管与胆总管汇合形成“共同通道”，下端膨大部分称Vater壶腹，开口于十二指肠乳头(也称十二指肠大乳头)，其内有Oddi括约肌;在胰头部胰管上方有副胰管(Santorini管)，通常与胰管相连，收纳胰头前上部的胰液，开口于十二指肠小乳头。 一、概述 1、定义 急性胰腺炎（acute pancreatitis）是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶（胰酶）自身消化的化学性炎症。 临床上以急性腹痛、发热、恶心、呕吐及血、尿淀粉酶增高为特征，重症伴腹膜炎、休克等并发症，是常见的急腹症之一。 本病可见于任何年龄，以青壮年多见。 2、病理 根据病理组织学和临床表现，分为： 轻症急性胰腺炎: 占急性胰腺炎的90%，以胰腺水肿为主，临床多见，病呈自限性，预后良好。 重症急性胰腺炎：少数重者胰腺出血、坏死、常继发感染、腹膜炎及休克等多种并发症，死亡率高。 3、病因及发病机制 在我国胆道疾病和酗酒为常见病因 1、胆道疾病： （1）结石、感染、肿瘤、息肉、蛔虫等因素 Oddi括约肌水肿、痉挛 →胆总管、胰管壶腹部出口梗阻→胆汁或胰液的排出受阻→ 胆汁反流入胰管或胰液溢入间质→ 激活胰蛋白酶原而引起自身消化。 （2）胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染 Oddi括约肌松弛→ 十二指肠液反流入胰管→急性胰腺炎。 （3）胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 2、酗酒和暴饮暴食:使胰液分泌过度旺盛，酗酒使十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛等，也可造成急性胰腺炎的发生。 慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，至胰液排泄障碍。 3、胰管阻塞：胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等→胰管阻塞→内压过高→ 胰管小分支和胰腺腺泡破裂 →胰液外溢到间质→激活胰酶 →急性胰腺炎。 4、腹部手术与创伤 胰腺创伤使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。腹部手术引起特别是经Vater壶腹的操作，如ERCP和内镜下经Vater壶腹胆管取石术等 5、内分泌与代谢疾病： 高钙血症：高钙血症所引起的胰腺炎，可能与下列因素有关：钙盐沉积形成胰管内钙化，阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎；促进胰液分泌；胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。 高脂血症：发生急性胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症。可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，释出大量游离脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯达到5～12mmol/L时，则可出现胰腺炎。 二、护理评估 （一）健康史 1.询问病人有无急慢性胆道疾病及胰、十二指肠疾病史。 2.有无酗酒和暴饮暴食等诱因。 3.有无腹部手术及创伤、内分泌与代谢疾病及急性传染病史。 4.是否服用硫唑嘌呤、噻嗪类利尿剂及糖皮质激素等药物史。 （二）、身体状况 1．主要症状 （1）腹痛 ： 为本病主要表现和首发症状。 性质：可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛。 部位：常位于上腹中部、偏左或偏右，向腰背部放射 缓解因素：病人常取弯腰抱膝位以减轻疼痛，进食可 加重。 诱发因素：常在暴饮暴食、酗酒后加突然发生。 持续时间：水肿型腹痛一般经3～5天即可缓解，出血坏死型者病情发展较快，剧痛持续时间较长，并发腹膜炎时可出现全腹痛。 （2）恶心、呕吐及腹胀： 起病后出现频繁剧烈的恶心、呕吐，吐