病理生理学第6版课件(水、电解质代谢紊乱),PPT.ppt

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病理生理学第6版课件(水、电解质代谢紊乱),PPT

水、电解质代谢紊乱;水、钠代谢紊乱;一、正常水、钠代谢 ;(一)水钠平衡、液体的分布与电解质成分 ; 反之,则反; 二、水、钠代谢障碍的分类 (一)低钠血症 血清钠浓度130mmol/L ; (二)高钠血症 血清钠浓度150mmol/L ;(三)正常血钠; 三、低容量性低钠血症(低渗性脱水) (一)原因与机制 1.原因 (1)肾外 1)经消化道失液 2)液体在第三间隙积聚: 如大量 胸水或腹水形成时。 3)经皮肤失液 (2)肾性 2.机制 ;(二)对机体的影响;(三)防治的病理生理基础 1.防治原发病,除去病因; 2.恢复正常的血钠浓度与血容量: (1)血容量减少伴血钠浓度120~130 mmol/L患者,可口服NaCl或静脉滴注生理盐水。 ; (2)在血容量减少伴血钠浓度低于120mmol/L患者,或伴有明显症状,需应用5%高渗盐溶液,按每小时提高血钠0.5~1mmol/L速度计算给予(24小时内血钠不宜提高12mmol/L),使血钠浓度达“安全钠浓度” (通常为125mmol/L或稍高)。; 然后慢速输入钠,在于24~48小时内使血钠浓度达正常水平。否则,高血浆渗透压可能使脑组织等脱水和损伤。可能导致严重神经系统损害, (3) 在快速纠正血钠浓度之末和整个维持治疗期间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰当的纠正。 3、如已发生休克,要及时积极抢救;四、低容量性高钠血症(高渗性脱水) (一)原因与机制 1. 原因 (1)肾外 1)经消化道失液 2)经皮肤失液 (2)肾性 尿崩症、渗透性利尿 2. 机制 ;(二)对机体的影响 ;(三)防治的病理生理基础 1. 防治原发病,除去病因; 2. 恢复正常的血钠浓度与血容量: ⑴口服或静脉滴入5%~10%葡萄糖溶液。 ; ⑵在待缺水得到一定程度纠正后,应适当补钠,或给予生理盐水与5%~10%葡萄糖混合溶液。 ⑶ 需慢速纠正高钠血症,在最初48小时内,降血清钠速率为2mmol/(L.h),直到血清钠下降到150 mmol/L为止。快速降低血浆渗透压会引起水进入脑组织,增大脑容量,进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。 ;王 香 女 30岁 主 诉:腹痛、呕吐二天 现病史:二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、 头晕、手足麻木。 经静 脉滴注 10%葡萄糖液等治疗 ; 肠梗阻 ;钾代谢紊乱 ;钾的主要生理功能是: 维持细胞内外液的渗透压 维持体液酸碱平衡 维持细胞静息膜电位 参入动作电位形成 参与新陈代谢;K;;1.胃肠道失钾:严重呕吐,腹泻: 机 制: 失大量含钾消化液 失大量消化液→Ald↑ 呕吐→代碱;机 制: ; (1)远曲小管和集合管排泌K+↑ ;③ 达到远肾单位Na+↑ 利尿→远肾单位Na+↑→Na+-K+↑ ④ 肾小管上皮细胞内K+↑ 如:碱中毒;;;; 2.维持体液电中性 碱中毒;;4.细胞内钾不能 → 细胞外 如:钡中毒,钾从细胞内流出道受阻 ;2K+;低钾血症(大多数情况下,伴体钾总量↓);;; (2)细胞缺钾→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性↓→能量产生与利用障碍 ;2.骨骼肌溶解;(二) 胃肠道平滑肌 肌无力 → 麻痹 ;(三)心 肌 心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性改变 → 心律失常: ? 窦性心动过速、 ? 房性及室???早搏, ? 室上性或室性心动过速 ? 室颤。 ;? ? ; ;;4.收缩性 (1) ;(2);兴奋性↑;心电图: (1) ;(2) ;(4);; (四) 肾 脏;2.缺钾性肾病: 近曲小管,髓质集合管上皮细胞空泡变性,肾间质纤维化,肾小管萎缩等 ; 三、诊断的病理生理基础 ? 病史 ?

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