硬脑膜动静脉漏PPT.ppt

硬脑膜动静脉漏;概述;DAVFs的病因及发病机制;;血管生长因子;体内激素水平改变;血管肌纤维发育不良;;自然史 ;;;分 型;根据引流静脉分型; Djindjian分型： Ⅰ型，血液引流到通畅的静脉窦，症状以颅内杂音为主，很少引起颅内高压及神经系统症状。 Ⅱ型，引流到静脉窦并返流到皮层静脉，以慢性颅内压增高为主。 Ⅲ型，直接引流到皮层静脉，使其扩张，甚至呈动脉瘤样变，以SAH为主。此类型几乎所有患者均出现SAH。 Ⅳ型，引流入静脉湖，占位效应显著，颅内压明显增高，出血率高，常有神经功能障碍。;;临床表现;本病的临床表现主要取决于DAVF的位置、大小、DAVF引流模式。 相关临床出现的机制: （1）自皮层向静脉窦引流，称为顺流。症状主要由动静脉短路引起，可表现为搏动性耳鸣及颅内血管杂音，海绵窦区DAVFs可表现为突眼，球结膜充血水肿。 （2）静脉高压，血流自静脉窦逆流至皮层，称为逆流。症状由扩张、迂曲、薄壁的静脉引起，可发生颅内出血、头痛、神经功能障碍。 （3）直接引流到蛛网膜下腔或皮层静脉，使这些静脉呈瘤样扩张，是蛛网膜下腔出血的主要原因。 （4）硬脑膜动静脉瘘伴有硬脑膜或硬脑膜下静脉湖，血流直接引流到静脉湖中，该型病情严重，常出现占位效应。 ;表 现;4、 颅内压增高 其原因为: （1）由于动静脉瘘的存在，动脉血直接向硬脑膜静脉窦灌注，将未衰减的动脉压传递到静脉窦造成静脉窦内压力持续增高 ，使颅内静脉回流受阻，脑脊液吸收障碍。 （2）静脉窦血栓形成，影响颅内静脉回流及脑脊液的吸收。 （3）引流静脉呈瘤样扩张，可发生硬膜下静脉湖，产生占位效应。 ;;;DAVFs病人的症状;诊 断-影像学; 在进行任何治疗措施之前，应该常规进行CT平扫以排除颅内出血。 由于慢性静脉充血造成的脑水肿，在CT上可以发现低密度区。 对表现为耳鸣的DAVFs病人，CT扫描有助于鉴别有无耳源性疾病，如异常的血管解剖或血管球瘤。 由扩大的导静脉导致的线性骨缺损提示瘘的存在。;;男性，85岁。突发头痛、意识丧失。20年前曾因外伤进行开颅 及脑室腹腔分流术。脑CT扫描发现左侧硬膜下血肿及左侧额叶 脑内血肿。MRI可见左侧额极多发流空信号，提示左侧颅底近 筛板处异常血管。;A、B：左侧颈内动脉造影正侧位相显示DAVF。 供血动脉来自左侧眼动脉及筛骨动脉。;女，41岁。进行性视力下降。诊断：DAVFs。 A、B：3-D TOF MRA 最大密度投影在前外侧发现流动相关效应的瘘（白剑头）及乙状窦（白剑）。C：MRA原始图像很清楚地显示了流动相关效应的瘘（白箭头）及乙状窦（白箭）。 D：DSA侧位枕动脉造影显示伴有经骨硬脑膜供血动脉的乙状窦瘘（箭头）、软脑膜静脉引流（黑箭）及静脉窦狭窄（双箭头）。 E:介入治疗3个月之前的眼底检查可见明显的视乳头水肿。 F：介入治疗后可见视盘萎缩。病人最终同侧视敏缺失，对侧视敏保留。;MRA最大密度投影阴性的DAVFs。女，57岁。复视、上睑下垂。 T2加权轴位（A），正位、上位3D TOF MRA 最大密度投影均未发现DAVFs的证据。仅在MRA原始图像上显示右侧海绵窦流动相关增强效应的瘘（D，白箭头）。DSA颈内、颈外动脉血管造影侧位像显示海绵窦和岩上窦（黑箭）缓慢、微弱的血流。;;脑血管造影;DAVF的供血动脉相当丰富，故在检查时应做选择性双侧椎动脉、颈内动脉、颈外动脉、甲状颈干、肋颈干动脉造影，以全面了解瘘的供血动脉、瘘口的具体部位、大小、类型、引流静脉以及流速、颅内盗血情况和可能存在的危险吻合。 造影时可发现瘘的供血动脉及引流静脉均有不同程度的迂曲扩张。当静脉窦压力过高，皮质静脉回流不畅时，特别是直接由皮质静脉引流的。DAVF可见有弥漫性皮质静脉扩张，引流静脉或静脉窦常在动脉期即显影，且静脉窦循环时间较正常的循环时间长。 ;;;DAVFs的供血动脉;“危险吻合” ;;男，35岁。头胀、视物不清10余天。诊断：颅内压增高症。 DSA右侧颈内动脉造影发现右侧乙状窦狭窄。行右侧颈外动 脉造影发现枕动脉及脑膜中动脉供血的DAVFs。;入院时CT扫描： (a) 基底节层面显示左侧侧脑室出血。无脑积水及脑水肿。 (b) 三脑室亦见出血，但是没有发现脑实质出血。扫描不能发现出血来源。;;治疗;;1. 保守治疗;2. 介入治疗;经动脉途径 ;;;栓塞原则是： （1）单一供血动脉的瘘口，如供血动脉较粗大者，可应用可脱性球囊，而供血动脉较细者，则用NBCA或onxy胶。Onxy是一种新的无粘附力的液体栓塞剂。 Onxy一旦与血液接触即会沉淀并堵塞血管，但是并不与血管粘连。这种不粘连特性降低了微导管与血管的粘连，同时允许一次性缓慢、较长时间的注射栓塞剂。微导管的良好到位及缓慢注射能使栓塞剂完全充填瘘并达到完