第15章 肝性脑病PPT.ppt

抑制性递质γ-氨基丁酸增多 谷氨酸 γ-氨基丁酸 脱羧酶 ⑤ ⑥ ⑦ ⑧ 3. 对神经细胞膜有抑制作用 干扰Na+-K+-ATPase活性 NH3 K+内流减少，影响Na+-K+的正常膜分布 神经冲动的形成、传导受抑制 二、假性神经递质学说 与正常(真性)神经递质结构相似，但其功能却远较正常神经递质为 弱的一类物质(递质) 正常及假性神经递质 苯丙氨酸 酪氨酸 酪胺 羟苯乙醇胺 苯乙胺 氨基酸脱羧酶 苯乙醇胺 β-羟化酶 假性神经递质学说示意图 假性神经递质的致病作用 脑干网状结构是维持意识的基础。 外周感受器的 神经冲动 脑干网状结构 上行激动系统 维持大脑 皮层兴奋 假性神经递质增多 竞争性取代正常神经递质 网状结构上行激动系统功能障碍 昏睡、昏迷 1. 血浆氨基酸分类 支链氨基酸(branch chain amino acid, BCAA)： 缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸 芳香族氨基酸（aromatic amino acid, AAA)： 苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 三、氨基酸失衡学说 氨基酸平衡图 3.0～3.5 0.6～1.2 2. 血浆氨基酸失衡及机制 AAA↑ (胰高血糖素↑) BCAA↓ (胰岛素↑) 氨基酸代谢不平衡机制示意图 ↑ 胰高血糖素↑↑ 肌肉、肝脏分解代谢↑ 骨骼肌内摄取利用增加 3. 血浆氨基酸失衡与肝性脑病 AAA: 酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸 BCAA: 亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸 由同一载体转运而通过血脑屏障 假性神经递质↑↑↑ 苯乙胺 苯乙醇胺 脱羧酶 ?-羟化酶 酪胺 羟苯乙醇胺 脱羧酶 ?-羟化酶 AAA↑ BCAA↓ 血脑屏障 5-羟色氨酸 5-羟色胺↑ 羟化酶 脱羧酶 多巴 多巴胺↓ 去甲肾上腺素↓ × × × 苯丙氨酸 酪氨酸 色氨酸 羟化酶 羟化酶 脱羧酶 ?-羟化酶 血浆氨基酸失衡学说： 假性神经递质学说的补充和发展。 四、γ-氨基丁酸学说 1. GABA来源： 谷氨酸 GABA 肠道 细菌脱羧酶 突触间隙GABA↑ 神经类固醇类物质↑ GABA受体-配体结合 2. 毒性作用： 抑制性神经递质 血 NH3↑ GABA site Benzodiazepines site Benzodiazepines site GABA site Benzodiazepines site Benzodiazepines site GABA Cl- GABA与突触后神经元的特异性GABA受体结合 ↓ 氯离子通道开放 ↓ 氯离子进入胞内↑ ↓ 神经细胞静息电位处于超极化状态 ↓ 突触后抑制 ↓ 肝性脑病 血氨↑ 胰高血糖素↑ 胰岛素↑ 谷氨酰胺↑ 脑内GABA↑,神经类固醇↑,受体-配体结合↑ 促进中性AA入脑 氨基酸失衡 假性神经递质↑ 正常神经递质↓ GABA作用↑ +谷氨酸 第三节 诱发因素 消化道出血：食管下端和胃底部静脉 曲张 曲张的食管 下端静脉破裂 血液中蛋白分解 氨产生增加 2. 电解质和酸碱平衡紊乱 NH3 NH4+ H+ OH- 肾小管上皮细胞 血液 管腔 NH3 H+ NH4+ 酸中毒时 第十五章 肝性脑病 病理教研室 陈 玮 主要内容 第一节 概念、分类与分期 第二节 发病机制 第三节 诱发因素 第四节 防治原则 第一节 概念、分类与分期 肝脏的正常功能 1、代谢：物质代谢、激素代谢 2、物质合成：白蛋白、凝血因子 3、