紧张性头痛PPT.ppt

低颅压性头痛 病因：血管舒缩障碍，腰穿，颅脑手术，全身脱水低血压，脑膜脑炎等CSF分泌减少。 发生机制：CSF分泌减少—颅压低—脑组织移位下沉--颅内痛敏结构牵张。 临床表现：各种年龄，多见于体弱女性，枕、额部多见，缓慢加重的轻-中度钝痛或搏动样疼痛。常伴恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、颈僵和视物模糊。 与体位变化关系明显，立位加重、卧位减轻或消失。多在变换体位后15分钟内出现。 腰穿脑脊液压力70mmH20 MRI增强成像可见脑膜强化。 低颅压性头痛 自发性低颅压患者的脑膜强化！（T1WI增强成像） 丛集性头痛 病因及发病机制：病因不明，可能与下丘脑功能障碍有关; 年龄与性别：20-50岁发病、男性居多; 头痛部位及特点：一侧眶上、眶周为主的突发性剧烈头痛。每日发作1-2次，每次持续30-180分钟; 伴随症状：痛侧流涕、面部出汗、眼睑水肿、结膜充血、流泪和Horner征。可夜间发作。 非偏头痛性血管性头痛 病因： 高热、缺氧； 中毒：CO中毒、金属中毒、亚硝酸盐中毒、慢性酒精中毒； 高血压或低血压； 未破裂的颅内动脉瘤或动静脉畸形； 脑动脉硬化症； 慢性硬膜下血肿等； 非偏头痛性血管性头痛 部位：一侧或双侧颞部、额部或全脑； 性质：搏动性； 加剧因素：震动、用力、咳嗽等头痛加剧； 无典型偏头痛发作过程； 部分病例可有局灶性神经系统体征。 其他导致头痛的疾病 颅内血管病变：如颅内动脉瘤、血管畸形及蛛网膜下腔出血等； 眼睛病变继发头痛：如青光眼等。 紧张型头痛和偏头痛相关吗 TTH与偏头痛的区别 发作性TTH和发作性偏头痛很难区别 鉴别的关键： 残疾 体力活动会加重症状 恶心 畏光 不用考虑 肌肉紧张 颈痛和/或肩痛 这些症状偏头痛和TTH都有 头痛频谱 偏头痛伴先兆 偏头痛不伴先兆 发作性紧张型头痛 慢性紧张型头痛 原发性头痛的临床演进 集中假设 不典型症状 有先兆无头痛 紧张型头痛 偏头痛样发作 偏头痛 头痛演进 时间 前驱症状 （化学性） 先兆（电生理） 轻度头痛（感觉触动） 中/重度头痛 神经血管活化 阶段发展 药物滥用性头痛（MOH） 药物过度使用导致发作性TTH慢性化 麦角胺，曲坦类和止痛剂会导致MOH 以下情况定义为过度使用： 治疗天数10天/月 单用止痛药≥15天/月 MOH的悲剧 头痛药物治疗导致的头痛 每日头痛 头痛 止痛剂 降低疼痛 阈值 药物滥用 遇到以下情况应考虑药物过量： 开始头痛缓解后头痛持续性加重 停用药物后头痛减轻 阿司匹林（每周 45 g） 吗啡制剂2次/周 药物：双刃剑 有头痛倾向的患者过度用药后频繁产生药物诱导的慢性每日头痛伴随症状性药物依赖 药物滥用性头痛的诊断标准 A 头痛发作在符合C和D的前提下≥15天/月 B 规律地过度使用用于治疗急性或症状性头痛的药物3月 C 药物过度使用期间头痛继续进展或加重 D 停用过度使用的药物2月后头痛恢复到用药前或改善 警惕：评估头痛障碍的诊断警报 头痛始发于50岁以后 突发头痛 在几周内或几月内加重 肿瘤或HIV患者新发头痛 伴有系统性疾病的头痛 聚焦性的症状或体征（不仅是典型的先兆） TTH的病理生理、鉴别诊断和治疗 浙江大学医学院附属第一医院神经内科 罗本燕 HEADACHE 一个最常见，但最常忽略的疾病。 紧张型头痛定义 紧张型头痛(Tension—type headache)也称为肌收缩性头痛，是成年人中最常见的头痛类型，1988年Darof在新的国际头痛分类中将精神性和肌收缩性头痛统称为紧张型头痛。大约90％的头痛可以归入此型头痛。 TTH诱发因素 心理因素：如抑郁、焦虑、疲劳、单调等所致神经功能紊乱 躯体因素：长期质器性疾病所致，治愈即好 外界环境因素：工作环境，人际关系等，脱离即好 痛觉中枢受损：使脑对疼痛出现超敏性，即痛阈下降，易引起头痛 神经递质紊乱：即此类患者的血5-HT降低和内腓肽较高。通过纠正脑内5-HT含量治疗头痛 肌肉紧张：头颈部长期固定于某一位置。颅周发紧，且有压痛，缓弛肌肉好转 感染因素：慢性天天头痛可能与EB病毒、腺病毒、带状疱疹病毒、沙门菌、弓形体虫等的感染 TTH发病机制 紧张型头痛的发病机理仍不清楚！ 周围性发病机制 中枢性发病机制 周围性发病机制-肌筋膜痛综合症 85%肌紧张型头痛患者具有肌筋膜触发点； 触发点区肌肉表现为僵硬、易疲劳、无力和活动受限； 刺激肌筋膜触发点出现牵涉痛； 部分肌紧张型头痛患者肌电图无改变。 中枢性机制—中枢敏感化 心理应激 Psychological stress 外感受性受抑制 exteroceptive suppression