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肝性脑病病人的护理内科护理学PPT
肝性脑病 Hepatic encephalopathy
哈尔滨医科大学护理学院
内科护理教研室
郭盈
一、概述
肝性脑病是由严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础的,中枢神经系统功能失调的综合征,主要临床表现是意识障碍、行为失常、昏迷。
亚临床/隐性肝性脑病
门体分流性脑病:门脉高压、门腔静脉侧支循环形成
二发病机制
各种严重肝病(肝硬化、重症肝炎)
毒性代谢产物
氨中毒、氨基酸代谢失衡
干扰脑的能量代谢,大脑功能紊乱
表现:意识障碍,性格改变,行为失常,定向力及计算力下降,幻觉,狂躁,昏睡,昏迷
肝功衰竭
门体侧支循环
体循环
入脑
发病机制五个学说
1、氨中毒学说
2、r-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说
3、胺、硫醇、短链脂肪酸的协同毒性作用
4、假性神经递质学说
5、氨基酸代谢不平衡学说
重点
肝性脑病时血氨增高原因
低钾性碱中毒→肠道、肾对氨的重吸收
含氮物质摄入过多,上消化道出血→肠腔内氨生成
低血容量与缺氧→肾前性氮质血症
便秘→毒物吸收过多
感染→组织分解增多
低血糖→脑乏氧,氨毒性增加
镇静安眠药→抑制大脑皮层功能
血氨
血氨增高的后果
影响脑的能量代谢:
干扰三羧酸循环
消耗ATP,影响乙酰辅酶A生成→脑的能量供应不足
脑干网状内皮系统供能不足→睡眠觉醒障碍
改变中枢神经递质浓度:
NH3直接损伤中枢神经系统
谷氨酰胺增多→脑水肿
谷氨酸减少→抑制大脑兴奋性
支链
芳香
芳香
支链
氨基酸代谢不平衡学说
假性神经递质学说
假性神经递质
神经传导障碍
三、病因
大部分:肝硬化 占70%
小部分:重症病毒性肝炎
中毒性肝炎
药物性肝炎
更少见:原发性肝癌
妊娠急性脂肪肝
严重胆道感染
暴发性
肝功衰竭
四、诱因
1、上消化道出血
2、大量排钾利尿
3、放腹水
4、高蛋白饮食
5、催眠镇静药
麻醉药
6、低血糖
7、便秘
8、尿毒症
9、外科手术
10、感染
重点
必考
五、临床表现
前驱期:轻度性格改变;行为失常;
扑翼样震颤(+);脑电正常
昏迷前期:意识模糊;行为失常;
扑翼样震颤(+);脑电异常
昏睡期: 严重精神错乱;扑翼样震颤
(+); 脑电异常
昏迷期:神志丧失;扑翼样震颤(-)
脑电明显异常;
重点
六、辅助检查
1、血氨:静脉(40~70微克/dl)
动脉(静脉的0.5~2倍)
慢性(升高)急性(正常)
2、脑电图检查(节律变慢)
3、诱发电位(视觉、嗅觉、躯体感觉)
4、心理智能测验:定向力、计算力
七、诊断依据
1、严重肝病和/或广泛门体侧支循环
2、精神错乱,昏睡或昏迷
3、肝性脑病的诱因
4、明显肝功损害/血氨增高
5、扑翼样震颤
6、脑电改变
八、鉴别诊断
精神病
糖尿病
低血糖
尿毒症
脑血管意外
脑部感染
镇静剂过量
九、治疗要点
1、清除诱因-治疗上消血,避免大量放腹水
2、减少肠内毒物的生成和吸收
3、促进有毒物质的代谢清除,纠正氨基酸代谢失衡
4、其他对症治疗 :防治脑水肿;纠正离子紊乱;补充热量及体液
5、肝移植
减少肠内毒物的生成和吸收
饮食-禁蛋白,供给足够的热量;神志转清后,逐渐增加蛋白量
灌肠/导泻-清洁洗肠/弱酸液洗肠
乳果糖口服/灌肠
抑制肠菌生长-甲硝唑/新霉素:口服/保留灌肠
促进有毒物质的代谢清除,纠正氨基酸代谢失衡
降氨药物-
支链氨基酸-六合氨基酸
(禁用复方氨基酸)
GABA/BZ复合物拮抗剂-氟马西尼
人工肝-血液灌流,清除毒物
谷氨酸钾/钠;
精氨酸;
门冬氨酸-鸟氨酸(雅博思)
十、预后
诱因明确者
肝功能好,分流术后高蛋白饮食者
腹水、黄疸、出血倾向者,提示肝功能很差
暴发性肝功能衰竭者
好
差
护理评估
评估什么?
诱发因素、主要症状和特点、心理状态
意识状态、营养状况、皮肤粘膜、腹部体征、神经系统检查
血氨、脑电图、简易智力测验
护理诊断
意识模糊:与血氨增高,干扰脑细胞能量代谢和神经传导有关。
照顾者角色困难:与病人意识障碍、照顾者缺乏有关照顾知识及经济负担过重有关。
护理措施
意识模糊:
1)严密观察病情变化:意识障碍程度、生命体征、定期复查血氨、肝肾功能、电解质。
2)加强临床护理,提供情感支持。
3)去除和避免诱发因素 重点
4)合理饮食 重点
5)用药护理
6)昏迷病人的护理
避免应用催眠镇静药、麻醉药等。
避免快速利尿和大量
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