胰腺疾病病人的护理PPT.pptx

第二十四章胰腺疾病病人的护理胰腺的生理功能外分泌功能：胰腺组织产生胰液（含各种消化酶）主要成分：水、碳酸氢盐、 消化酶内分泌功能：胰岛细胞产生胰岛素、胰高血糖素、生长抑素、促胃液素、胰多肽、血管活性物质等。??病因及发病机制 最常见的病因是胆道疾病和酗酒。1．胆道梗阻胆总管下端结石、蛔虫、炎症、痉挛或狭窄等主胰管与胆总管“共同通道”梗阻胆汁逆流入胰管胰管管腔内压?胆酸等成分激活胰酶胰腺导管及腺泡破裂胰液进入胰腺实质胰腺“自身消化”病因及发病机制2.酗酒和暴饮暴食：酒精直接损伤胰腺组织大量饮酒和暴饮暴食暴饮暴食 胃肠功能紊乱 十二指肠内压↑ 十二指肠液反流 肠激酶等物质激活胰酶胰腺分泌过度刺激Oddi 扩约肌痉挛，十二指肠乳头水肿胰液排出受阻，胰管内压力↑病因及发病机制3. 腹腔手术、创伤或内镜逆行胰胆管造影等直接或间接损伤胰腺组织或胰腺血供引起急性胰腺炎；其他如高脂血症、高钙血症、药物因素等；部分患者病因不明，临床上将原因不明的胰腺炎称为特发性胰腺炎。病理生理基本病理改变：胰腺不同程度的充血、水肿、出血和坏死根据病理改变可分为充血水肿性和出血坏死性急性水肿性：占80%左右，预后良好。出血坏死性：可导致多器官功能衰竭，而危及生命。胰腺分泌旺盛 + 胰液排出受阻胰血循环障碍 + 胰酶抑制减弱各种致病因素 胰细胞损伤胰酶溢入间质 胰蛋白酶 肠激酶 胆酸 酶原激活 自身消化胰淀粉酶胰脂肪酶弹力蛋白酶胰舒血管素磷脂酶A淀粉酶释放入血 脂肪坏死脂肪分解胰腺出血坏死渗出血管扩张通透性↑,出血细胞死亡血 尿淀粉↑低血钙腹膜炎肠麻痹电解质紊乱多器官衰竭与休克急性胰腺炎发病机理示意图 护理评估【护理评估】1.健康史询问病人有无急慢性胆道疾病及胰、十二指肠疾病史。有无酗酒和暴饮暴食等诱因。有无腹部手术及创伤、内分泌与代谢疾病及急性传染病史。 服用硫唑嘌呤、噻嗪类利尿剂及糖皮质激素等药物史。【护理评估】2.身体状况（1）症状①腹痛 ：为本病主要表现和首发症状。上腹正中或偏左，累及全胰呈腰带状疼痛，放射至两侧腰背部，左侧为主；持续性刀割样剧痛、阵发性加重；与体位、饮食有关（屈曲位减轻，进食后加重）；不易为止痛药缓解【护理评估】②恶心和呕吐：发生早而频繁，呕吐后腹痛不缓解为其特点。③发热：轻症可不发热或轻度发热。重症急性胰腺炎胰腺坏死伴感染，可有持续性高热，T常超过39 ℃。④黄疸：结石嵌顿或胰头肿大压迫胆总管引起，程度一般较轻⑤休克：多见于急性重型胰腺炎，早期以低血容量性休克为主，后期合并感染性休克。⑥多器官功能衰竭：重症急性胰腺炎主要死亡原因之一。最常见的是肺功能衰竭、其次是肾衰竭、肝衰竭、心力衰竭、消化道出血、DIC、脑损害等。【护理评估】（2）体征：Grey-Turner征和Cullen征的出现表明患者病情严重①腹膜炎体征：水肿性胰腺炎压痛限于上腹部，无明显肌紧张；出血坏死性胰腺炎压痛明显，有肌紧张和反跳痛，移动性浊音+，肠鸣音减弱或消失。②腹胀：重症胰腺炎的重要体征之一，因肠管浸泡在含有大量胰液、坏死组织和毒素的血性腹水中而发生麻痹性肠梗阻所致。③皮下出血：少数出血坏死性胰腺炎病人可在腰部出现青紫色斑（ Grey Turner征）或脐周围蓝色改变（ Cullen征）。系外溢的胰液穿过组织间隙渗至皮下，溶解皮下脂肪使毛细血管破裂出血所致。Grey Turner征Cullen征【护理评估】3.辅助检查：（1）实验室检查①血、尿淀粉酶测定：血清淀粉酶发病2h后升高， 24h达高峰，维持5d左右；尿淀粉酶发病24h后升高，48h达高峰，维持1-2周。血清淀粉酶500u/dL苏氏比色法（40~180u/dL）、尿淀粉酶300u/dL苏氏比色法（80~300u/dL），有诊断价值，淀粉酶高低与病变严重程度不成正比。②血钙测定：血钙＜ 2.0mmol/L，预示病情严重。脂肪组织坏死后释放的脂肪酸与钙离子结合生成脂肪酸钙致血钙降低。【护理评估】③其它检查：血常规：WBC↑血气分析：PaO2↓、 PaCO2↑、pH↓等肝、肾功：白蛋白↓、BUN ↑ 、Cr↑等生化检查：血糖↑（2）腹腔穿刺抽出液：淡黄色：炎症水肿型；血 性：出血坏死型 淀粉酶：明显高于血清淀粉酶水平，提示AP严重【护理评估】（3）影像学检查：B超：胰腺呈弥漫性肿大,边缘清晰、内有光点，轮廓与周围边界不清CT、MRI：同B超，急性胰腺炎重要的诊断方法。【护理评估】4.心理-社会状况：认知程度：疾病的了解程度。心理承受能力：评估病人有无紧张焦虑、恐惧、悲观、孤独等情绪及程度。家庭、社会支持状况：评估家庭的配合情况及家庭、社会的经济承受能力。【处理原则】方法：水肿性胰腺炎采用非手术治疗；出血坏死性胰