重症胰腺炎外科治疗.ppt

抗体克 抗应激 抗胰酶 抑制胰液分泌量： 禁食 生长抑素（8肽善宁、14肽） 抑酸（质子泵抑制剂：洛赛克） 抑制胰液的成份： 抑肽酶 加贝酯 胞二磷胆碱 氟脲嘧啶 抗体克 抗应激 抗胰酶 生长抑素及其类似物 强力的胰腺分泌抑制剂 重要机理：抑制炎症介质、细胞因子 目前尚无足够的证据支持该类药物可显著降低中、重度胰腺炎的死亡率及并发症。但是多数国家仍将其用于临床SAP的治疗 抗体克 抗应激 抗胰酶 抗反流 ENBD或EST 解痉药（654-2、阿托品） 抗体克 抗应激 抗胰酶 抗反流 抗感染 革兰氏阴性菌感染是导致SAP死亡 的重要原因之一 尽管防止继发感染、减少死亡率存 在争论，理论上有效 目前观点： 一旦确诊SAP即可给予抗生素治疗 抗体克 抗应激 抗胰酶 抗反流 抗感染 亚安培南对预防胰腺感染有效，动脉 内给予抗生素是提高胰腺局部抗生素 浓度的有效方法 联合应用抗厌氧菌药物可提高防治感 染的效果 警惕抗生素应用带来真菌感染 抗生素选择可通过血胰屏障的药物 喹诺酮类 头孢他啶 泰能 甲硝唑 抗体克 抗应激 抗胰酶 抗反流 抗感染 抗麻痹 中药西药灌胃，促进肠蠕动 例1：生大黄15g，直肠内滴注，2/日 例2：皮硝500g，全腹外敷，2/日 抗体克 抗应激 抗胰酶 抗反流 抗感染 抗麻痹 营养支持 早期先使用肠外（TPN） 补充充足的热量，减少消耗 增强抗感染能力 促进组织修复 肠蠕动长时间不恢复时，应及时采用TPN 途径：深静脉管 成份：三升袋、脂肪乳剂、氨基酸 维生素、微量元素 抗体克 抗应激 抗胰酶 抗反流 抗感染 抗麻痹 营养支持 肠内营养（EN） 作用 维护肠黏膜屏障 预防或逆转肠黏膜屏障的损害，肠道二重感染 避免胰的头相、胃相和十二指肠相胰腺外分泌刺激 预防和治疗腹泻 上消化道出血 减少长期TPN所致的导管并发症 肠源性感染 肠粘膜萎缩 抗体克 抗应激 抗胰酶 抗反流 抗感染 抗麻痹 营养支持 肠内营养的时机？ 何时开始EN较好，目前仍无定论 待肠道功能恢复后给予肠内营养（EN） 有肠蠕动时，应尽量早期行EN 排气、排便，腹膜炎消失 四、特殊治疗方案 SAP最初发病部位在胰腺，但是全身性疾病（SIRS） 炎症介质在SAP发病和MODS过程中具有重要作用 血液滤过作用： 可清除和调整循环血液中的炎症介质 纠正电解质和酸碱代谢紊乱 减轻SIRS状态 减少MODS的发生 胰蛋白酶活性阻止剂 并未达到预期的效果 没有足够证据证明抑肽酶、加贝酯等有肯定作用 抑肽酶高过敏反应目前禁用！ 食品药品监管局：暂停销售和使用抑肽酶注射剂（2007.12.18） 乌司他丁有抑制胰蛋白酶等酶的作用 生长抑素和生长激素同时应用 生长抑素和生长激素序贯应用 生长激素在出现并发症时应用（肠瘘康复期） 生长激素在残余感染，康复时应用 生长激素使用时机 GH在残余感染期，肠瘘、康复时应用 生长抑素和生长激素序贯应用有一定优势 急性期使用GH有风险 ARDS救治应用，理论上可行实际应用注意 SAP时期 急性期不使用GH理由 SAP急性期SIRS典型表现 急性期大量炎症介质产生并大量释放 （包括血性腹水中） 急性期抑制胰液分泌、胰腺休息、保护 胰外脏器是最主要治疗目的 GH→消化液胰液↑细胞因子↑免疫细胞↑ 有可能加重全身炎症反应，抑制生长抑素作用 生长激素应用注意副作用 高血糖，调整胰岛素用量 生长激素不能代替蛋白质氨基酸供给， 正氮平衡需要合成代谢底物 生长激素免疫调节作用不能代替抗感染治疗 五、外科治疗时机和指征 尽量在发病2周后再进行手术 有明确的胰周坏死组织发生感染的征象 正规内科治疗后病情仍明显加重 有发生胰性脑病的早期征象 胰腺周围脓肿或腹腔脓肿 晚期的胰腺假性囊肿等并发症 腹腔内压( IAP) ≥20 cm H2O 会引发脏器功能障碍，腹腔间隔室综合征(ACS) 腹腔内压测定：排空膀胱，平卧以耻骨联合为0点 经导尿管向膀胱滴入100ml生理盐水，测得平衡时 水柱高度即为IAP 早期腹腔间隔室综合征 动态CT检查，若有“气泡征”即可诊断感染 无气泡临床上又疑有感染，行CT引导下细针穿可 早期诊断胰腺脓肿 术后仍有高热或再度高热需再做CT或穿刺寻找感染灶 早期确定继发性胰腺感染 LOGO LOGO LOGO LOGO LOGO LOGO LOGO LOGO LOGO LOGO LOGO LOGO 重症胰腺炎外科治疗 一、前言 女，26岁，大学毕业2年，教师， 妊娠38周，腹痛七天，剖宫产术后三天入院， 诊断胰腺炎，开腹引流 两高：死亡率居高不下（10～30%） 治疗费居高不下（10～15万） 一难：本世纪最后一个未被攻克的急腹症 原因：发病机理不清 同样环境，有人发病、有人不发病