PM-3职业性有害因素与健康.ppt

职业性有害因素与健康;主要内容：;（一）职业性有害因素;2.职业性有害因素的分类;（二）职业性损害;1. 职业病;（3）职业病的诊断和处理;（4）职业病的健康监护;（5）职业病的防治原则;2. 工作有关疾病 （职业性多发病）;3. 工伤 （职业性外伤）;（一）概念;(二) 生产性毒物的来源;（三）生产性毒物出现的形态;（四）生产性毒物进入人体的途径;（五）毒物在体内的转化;;3. 排出 是一个解毒过程，但可能对排泄器官产生毒性 肾脏：大多数毒物经此途径排出 常测定尿中毒物或其代谢产物的含量以间接衡量一定时期内接触和吸收该毒物的水平 呼吸道 消化道 其他：经毛发、唾液、汗液、乳汁和月经排出 ;（六）影响毒物毒作用的因素;最常用的毒性参数;（七）职业中毒的预防;（一）铅中毒;3. 毒理;（2）铅中毒的机理;铅对血红素合成的影响;4. 临床表现;5. 诊断;6. 治疗;（二）汞中毒;3. 毒理;4. 临床表现;4. 临床表现;5. 诊断;6. 治疗;（三）苯中毒;3. 毒理;4. 临床表现;5. 诊断;6. 处理原则;（四）刺激性气体中毒;2. 分类;3. 毒理;4. 临床表现;化学性肺水肿（中毒性肺水肿）;5. 防治原则;（五）窒息性气体中毒;;（4）临床表现 急性中毒 以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现 分级：轻度中毒、中度中毒、重度中毒 急性CO中毒迟发性脑病 急性CO中毒意识恢复后，经2-30天的假愈期，又突然出现精神及意识障碍，以锥体系或锥体外系损害为主的迟发脑病 慢性中毒 低浓度、长期反复接触可引起神衰综合征;（5）治疗与处理 重点在纠正脑缺氧 纠正脑缺氧：迅速转移、密切观察 治疗脑水肿：静滴甘露醇 改善脑循环障碍 预防感染、纠正水、电解质紊乱 对症和支持治疗;;（4）临床表现 急性中毒 高浓度吸入可引起“电击样”骤死 相对浓度较低HCN吸入后，临床经过分四期: 慢性中毒：类神经征，刺激症状 （5）治疗与处理 急性HCN中毒病情危急，进展快，治疗上要争分夺秒 转移患者到空气新鲜处，脱去污染衣物 纠正缺氧：吸氧、高压氧治疗 对症治疗，防脑水肿 解毒治疗：亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法 ;3. 硫化氢（H2S） ;（4）临床表现 急性中毒 高浓度吸入，呼吸心跳立即停止，发生“闪电型”死亡 H2S在血中形成蓝紫色硫化变性蛋白，少量吸入即能引起紫绀，病人皮肤多呈蓝灰色 呼出气体带臭鸡蛋气味，呼吸道及肺可发生化学性炎症，甚至肺水肿 分级：刺激反应、轻度中毒、中度中毒、重度中毒 慢性中毒 局部粘膜刺激症状、全身症状;（5）治疗与处理 迅速脱离现场，对症抢救：人工呼吸、注射强心剂、呼吸兴奋剂、解痉剂 吸氧、保持呼吸道通畅：昏迷即送高压氧治疗 静注50%葡萄糖、维生素C和细胞色素C 静注10%硫代硫酸钠解毒 防治肺水肿和脑水肿：早期、足量、短时间应用肾上腺皮质激素 ;（一）生产性粉尘;4. 影响生产性粉尘致病作用的因素;5. 生产性粉尘在体内的转归;6. 生产性粉尘对机体健康的危害;（二）尘肺;（三）矽肺;3. 影响矽肺发病的因素;4. 发病机制 尚不清楚 5. 矽肺的病理特征 肺组织弥漫性纤维化 矽结节形成;6. 临床表现;7. 合并症;8. 诊断和治疗;（四）硅酸盐肺（以石棉肺为例）;（五）防尘措施;（一）高温和中暑;3. 高温作业对人体生理功能的影响;4. 中暑;（3）临床表现 热射病（包括日射病） 多发生于湿热型或强干热型高温作业 临床特点：过热及中枢神经系统症状 起病急骤、体温高、可达40℃以上，“闭汗”，可伴中枢神经系统症状 最为凶险，死亡率最高的一种类型 热痉挛 多发生于干热型高温作业 特点：明显的肌肉痉挛，以腓肠肌为最；体温正常，神志清醒；大量出汗，口渴尿少，尿钠 热衰竭（热晕厥、热虚脱） 多发生于高温、强热辐射作业 特点：起病迅速，体温不高或稍高；脉搏微弱，血压 ;（4）诊断和治疗原则 ;5. 防暑降温措施;（二）生产性噪声;3. 噪声对人体的危害 （1）听觉系统损害 听觉适应：噪声作用下，听觉器官敏感性下降，听阈可提高10-15dB，离开噪声环境后数分钟内可恢复 听觉疲劳（暂时性听阈上移，TTS）：强烈噪声长期作用下，听力减弱，听阈提高10-15dB，离开噪声环境后听觉恢复需较长时间（数小时至十几小时） 永久性听阈上移 （PTS）：强烈噪声长期反复作用下，脱离噪声环境后，听力不能完全或完全不能恢复，分为听力损失和噪声性耳聋。早期常表现为高频听力下降、听力曲线在3000-6000Hz（多在4000Hz）呈典型“V形”下陷，并随工龄增加而加重。;（2）暴振性耳聋 由于防护不当或缺乏必要的防护设备，可因强烈爆破、火器发射或其它突发性巨响造成急性听觉系统的严重外伤，引起听力丧失 （3）听觉外系统的损伤 神经系统：神衰 心血管系