布鲁氏菌病传染病诊断与处理医学8教材课件.pptVIP

布鲁氏菌病传染病诊断与处理医学8教材课件.ppt

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医学教学课件,包含常见疾病的诊治和讲解,适用于医院学校教学培训。

Company Logo 慢 性 期 病程多在6月以上,与不恰当治疗和局部病灶的持续感染有关。 临床表现分为两类: 一类属非特异性症状:类似神经官能症 另一类表现: 反复发热、多汗、有局部器官组织损害 关节痛、神经痛或器官组织炎症 Company Logo 临床表现 非典型病例增多:特点为病程短(或长期低热),症状轻,淋巴结、肝脾大和骨关节变形强直者明显减少,代之以低热、乏力、关节痛。 过去少见的一些症状如胃肠道症状、肺部并发症、中枢神经脱髓鞘病以及第6-8对脑神经麻痹等发生率明显增加 目前病例特点 布鲁氏菌病 Company Logo 概述 布鲁氏菌病(Brucellosis,简称布病 ) 布鲁氏菌属(Brucella)的细菌(简称布氏菌)侵入机体,引起传染-变态反应性的人畜共患的传染病。又称地中海弛张热,马尔他热,波浪热或波状热。其临床特点为长期发热、多汗、关节痛及淋巴结肝脾肿大等。 概述 本病流行于世界各地,据调查全世界有123个国家有布鲁氏菌病发生。我国多见于内蒙、东北,西北等牧区。解放前在牧区常有流行,在北方农区也有散发。解放后国家成立了专门防治机构,发病率也逐年下降。 但是,近年来有上升趋势,我国已有28个省市区出现有该病。 概述 1814年首次记载,1860年对本病作了系统描述, 1886年分离出“布鲁氏菌”,首次明确了该病的病原体。 1897年取名为“布鲁氏菌病”。发现病人血清与布鲁氏菌的培养物可发生凝集反应,从而建立了迄今仍用的血清学诊断方法。 Company Logo 布鲁氏菌病 流行病学 1 发病机制 2 临床表现 3 治疗措施 4 流行病学 传播途径 易感人群 传染源 病畜* 目前已知有60多种家畜、家禽,野生动物是布鲁氏菌的宿主。病畜的分泌物、排泄物、流产物及乳类含有大量病菌。 1.经皮肤粘膜直接接触感染 2.经消化道感染 3.经呼吸道感染 4.其它如苍蝇携带,蜱叮咬也可传播本病。但重要性不大。 人类普遍易感 病后可获得一定免疫力,不同种布鲁氏菌间有交叉免疫,疫区居民可因隐性染病而获免疫 流行病学 布氏杆菌首先感染家畜,家畜临床表现不明显,但怀孕的母畜则极易引起流产或死胎,所排出的羊水胎盘分泌物中含大量布氏杆菌,特别有传染力,而感染家畜皮毛、尿、粪、奶液中均有此菌。 通过与家畜的接触,吸入了含菌的尘土, 或菌进入眼结合膜等途径皆可遭受感染。 服用了污染的奶及畜肉, Company Logo 流行特征 季节: 四季,以家畜流产季节春末夏初为多。 地区:牧区农区,农区城市。 职业:患病与职业有密切关系,兽医、畜牧者、屠宰工人、皮毛工等明显高于一般人群。发病年龄以青壮年为主,男多于女。牧区存在自然疫源地,但疫区流行强度受布鲁氏菌种、型及气候,人们的生活水平与对牧畜、牧场管理情况的影响。 流行病学 Company Logo 慢性期 急性期、 亚急性期 慢性布病阶段 多发性病灶形成阶段 菌血症阶段 淋巴源性迁徙阶段 发病机制 感染过程 慢性纤维化阶段 潜伏期 Company Logo 发病机制 1 淋巴源性迁徙阶段 侵入粘膜后,布氏菌沿淋巴管转移到相应淋巴结,往往见不到淋巴管任何病变。在淋巴结中可见到增生性炎症,最后形成肉芽肿为特点的淋巴结炎。 肉芽肿 发病机制 Company Logo 发病机制 细菌被吞噬细胞吞噬,布氏菌在胞内生存并大量繁殖,淋巴结成为布氏菌的贮存地,以此形成原发病灶 1 淋巴源性迁徙阶段 发病机制 Company Logo 发病机制 2 菌血症阶段 布氏菌在原发病灶大量繁殖 冲破淋巴屏障 吞噬 吞噬细胞 当释放出的细菌超过细胞的吞噬反应能力 细胞外繁殖 败血症 释放内毒素 破坏白细胞等,释放内源性致热物质 局部组织炎症,变性,坏死 病原体 血行播散 (免疫力弱时发生) 进入淋巴流和血流 发病机制 Company Logo 发病机制 3 多发性病灶形成阶段 细菌随血流到达全身实质脏器 多发性病灶或转移病灶 由于布氏菌主要在网状内皮系统的细胞内寄生,所以富有网状内皮细胞的脏器,如肝、脾、淋巴结,骨髓等均可受累,病变复杂。此外生殖、神经等多系统亦可受累。 发病机制 Company Logo 发病机制 4 慢性布病阶段 肝、脾、淋巴结内布氏菌继续繁殖 代谢产物、内毒素等物质不断进入血流 毒血症反复发作 机体致敏 发病机制 Company Logo 发病机制 5 慢性纤维化阶段 部分病人,体内布氏菌虽被杀灭、感染过程停止,但仍可出现纤维化而形成的瘢痕性改变,以及由此而产生的残余症状,如关节强直等。 发病机制 病理变化 几乎所有组织器官均可侵犯,以单核吞噬细胞系统最为常见。

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