神经疾病的肠内营养操作规范教材课件.pptVIP

6.1.4 腹泻 是不能耐受营养液、营养液输注速度过快过多、营养液或管道污染的结果。此时可改高渗营养配方为等渗营养配方，减慢输注速度，改变输注方式（分次输注改为持续重力滴注或泵注），严格营养液无菌配置，严格启封无菌操作，控制每500ml营养液悬挂时间（＜8小时）。低白蛋白血症（肠粘膜水肿）、脂肪吸收不良、乳糖不耐受患者，予以静脉补充人血白蛋白，改用低脂肪营养配方；选择无乳糖营养配方。同时须与抗生素相关腹泻进行鉴别（粪常规、粪球杆比、粪细菌涂片、粪培养证实），后者的处理措施是调整或停用抗生素，纠正肠道菌群失调，必要时予以抗球菌（口服万古霉素）和抗真菌（口服氟康唑）治疗。 6.1.5 便秘 是较为少见的并发症。因水分摄入不足引起时，加强水分补充。因膳食纤维摄入不足时，可添加膳食纤维或改为含膳食纤维营养配方。因活动量不够时，增加床上或床下活动量。必要时予以通便药物、低压灌肠或协助排便。 6.1.6 倾倒综合征 是高渗营养液直接进入小肠的结果，降低营养液渗透压或减慢输注速度可改善症状。 7. 影响营养支持因素 神经疾病，特别是危重神经疾病常常合并糖代谢紊乱、脂代谢紊乱、蛋白代谢紊乱、电解质紊乱和消化道出血，从而给营养支持带来困难。正确处理相关影响因素可改善疾病转归[4，5]。 7.1 糖代谢紊乱 高血糖发生于糖尿病、急性应激性损伤、以及胰岛素抵抗患者，此时肠内或肠外营养受到影响，反之由于肠内或肠外营养不当亦可引起血糖水平骤增。处理原则为减少葡萄糖摄入和增加外源胰岛素对抗。肠外营养患者可直接减少葡萄糖输注量。肠内营养患者选用更高比例的复合多糖、脂肪和膳食纤维配方，最好采取持续滴注或营养泵泵注方式，并减慢输注速度。在疾病的急性期血糖控制目标是100~200mg/dl，病情稳定后应控制在100~150 mg/dl。急性期血糖控制的方法是输注营养液同时静脉泵注胰岛素，病情稳定后改为皮下注射胰岛素。血糖监测频度取决于胰岛素给予方式（表15、16）。低血糖发生于喂养突然中断或胰岛素过量患者，尤其是喂养中断而胰岛素继续使用患者。解决的方法是即刻增加葡萄糖输注量和输注速度，暂停胰岛素。 7.2 脂代谢紊乱 甘油三酯增高 见于先天性脂代谢缺陷、脂代谢失调（如肾衰、低动力性脓毒症）和脂肪输注过多患者。此时，肠内营养支持选择含中链脂肪酸（MCT）配方的营养液，肠外营养支持减少输注总热量和减少脂肪入量。高甘油三酯血症持续存在患者停用脂肪乳剂。乳酸增高见于乳酸释放增加（组织缺氧）、代谢障碍、肝功能不全患者。此时，营养液输注速度应减慢或停止。高乳酸血症患者禁止营养支持。 7.3 蛋白代谢紊乱 氮质血症见于蛋白或氨基酸摄入过多、肾功能不全（尿氮排出减少）、胃肠道出血、肾前性肾功能不全（血BUN/Cr＞20:1）患者。此时应减少氨基酸或蛋白质补充量（0.5g/kg/d）。 7.4 电解质紊乱 电解质紊乱常常是原发疾病的一部分或营养障碍的一部分。低磷酸盐血症时，浓度0.9~0.6 mmol/l预示异常，降至0.6~ 0.3mmol/L预示危险，低于0.3 mmol/l 预示生命危险，处理措施是输注磷酸盐（磷酸钾或磷酸钠注射液）加以纠正，通常予以10~20mmol/1000kcal，或泵入磷酸盐50 mmol，持续5小时以上。低钾血症患者，特别是应用胰岛素（钾进入细胞内）时，应增加钾盐补充，使血钾维持在正常范围内。高钾血症患者、低钠或高钠血症患者、以及高渗或低渗血症患者均应根据出入量和血浓度调整营养配方。 7.5 消化道出血 是危重神经疾病患者常见的并发症。出血量＜100ml时，可继续肠内喂养，但须减少输注总量和输注速度，并密切监测出血量变化，出血停止后逐渐恢复至全量。出血量＞100ml时，停止肠内喂养，改为肠外营养支持。 * * 神经疾病的肠内营养支持操作规范 1.概述 神经疾病的营养障碍问题由来已久，无论神经疾病发生急骤还是缓慢、病情较轻还是很重、神经功能损害局限还是广泛，凡是出现意识障碍、精神障碍、神经源性呕吐、神经源性球麻痹、神经源性呼吸衰竭、以及严重并发症的患者均可影响营养代谢功能，引起营养不良，从而加重原发疾病，增加并发症，影响预后。因此，针对神经疾病患者的治疗应包括改善营养代谢状态，合理实施营养支持。 2.营养不良原因[1] 2.1 营养摄入减少。 2.2 营养需求增加。 2.3 营养吸收或利用障碍。 3.营养不良危害 3.1免疫功能障碍。 3.2组织分解增加。 3.3肌无力或废用，影响呼吸功能和心脏功能。 3.4小肠上皮结构改变，引起营养吸收不良。 3.5情感淡漠或抑郁。 3.6疾病的发病率和死亡率增加。 3.7相关费用增加。 4.营养风险筛查 营养风险是指疾病所致应激代谢增强而营养需求增加，使目前的营养状况下降。根据2002年欧洲肠