重症急性胰腺炎.ppt (恢复)PPT.ppt

生长抑素及其类似物的应用 能抑制胃泌素、胆囊收缩素、胰高血糖素、促胰液素、胰促胰泌素和肠血管活性肽等胃肠内分泌素的分泌，使胰消化酶和胰液分泌减少，其作用强而持久。早期使用可作为SAP未有感染患者的非手术治疗的重要措施之一。 发病初期的处理和监护 发病初期的处理和监护 制酸剂 H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生，主张在SAP时使用。 发病初期的处理和监护 胰酶抑制药物 主张早期、足量应用，可选用加贝酯、乌司他丁、抑肽酶等制剂。中药大黄 也具有抑制胰酶分泌和活性的作用。 发病初期的处理和监护 SAP早期消除炎性细胞和介质的方法: (1)血液过滤。 血滤是应用对流原理清除溶质的一种血液净化技术。通过血滤，多种主要的炎性因子被消除，尤其是TNFa,IL(1,6,8)等多种促炎因子显著下降,明显改善病人的预后,尤其在SAP的早期,发病72小时内无手术指征的患者。 (2)使用生长抑素和生长激素联合治疗。能有效地抑制SAP病人血清中炎性细胞和介质的过度释放,缓解SIRS和减少MODS的发生。 止痛治疗 疼痛 呼吸频率↑ 缺氧 液体丢失↑ 肺通气量↓ 阻碍肺功能↑ 静脉血栓形成危险性↑ 止痛 自控性硬膜外麻醉止痛 吗啡?Oddi括约肌收缩 吗啡与度冷丁间无明显差异 （2）营养支持 轻症急性胰腺炎患者只需短期禁食。 SAP患者常先施行肠外营养， 7-10天后待病情趋向缓解，则考虑实施肠内营养。 肠内营养的实施：将鼻饲管放置至Treitz韧带远端，输注能量密度为4.187J／ml的要素营养物质。 肠外营养：如能量不足，可辅以肠外营养。应注意补充谷氨酰胺制剂。对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。 进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。 （3）预防和治疗肠道衰竭 对于SAP患者，应常规禁食，对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。 在患者腹痛、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以碳水化合物为主，逐步过渡至低脂饮食。 不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。 预防和治疗肠道衰竭 密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化； 及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等； 给予微生态制剂调节肠道细菌菌群； 应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。 同时可应用中药，如皮硝外敷。 病情允许下，尽早恢复饮食或实施肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。 （4）并发症的处理 急性呼吸窘迫综合征是AP的严重并发症，处理包括 机械通气和大剂量、短程糖皮质激素的应用，如甲 基泼尼松龙，必要时行气管镜下肺泡灌洗术。 急性肾功能衰竭主要是支持治疗，稳定血流动力学 参数，必要时透析。 低血压与高动力循环相关，处理包括密切的血流动 力学监测，静脉补液，必要时使用血管活性药物。 弥散性血管内凝血时应使用肝素。 并发症的处理 AP有胰液积聚者，部分可发展为假性囊肿。对于 胰腺假性囊肿应密切观察，部分可自行吸收，若 假性囊肿直径6cm，且有压迫现象和临床表现， 可行穿刺引流或外科手术引流。 胰腺脓肿是外科手术干预的绝对指征。 上消化道出血，可应用制酸剂，如H2受体拮抗 剂、质子泵抑制剂。 * * 福建省立医院消化内科 林志辉 重症急性胰腺炎诊疗进展 急性胰腺炎(AP)—— 多种病因引起胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为 主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。 临床上大多数患者的病程呈自限性， 20%～3O%患者临床经过凶险，总体 病死率为5%～1O%。 定义 一．重症急性胰腺炎的概念 重症急性胰腺炎(SAP)—— 急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或 坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或 两者兼有。 可并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱，包括低钙血症，血钙低于1.87mmol/L(7.5g/L)。 增强CT扫描为诊断胰腺坏死的最有效方法。 Ｂ超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。 临床上AP诊断应包括： 病因诊断、分级诊断、并发症诊断 AP(胆源性、重型、ARDS) AP(胆源性、轻型) 腹痛 少数为无痛性胰腺炎（腹膜透析、腹部手术、肾移植后等并发的） 恶心、呕吐 发热 ≤1周：急性炎症（炎性因子） 2～3周：坏死胰腺组织感染（