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重症急性胰腺炎的诊治PPT.ppt

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重症急性胰腺炎的诊治PPT

7.应用中药:清热利胆、理气止痛、活血化淤、通理攻下,可用清胰汤加减或生大黄熬服 8. 腹腔灌洗 用大量液体反复灌洗腹腔可移出腹腔内的有毒物质,对改善一般情况,防止并发症是有益的。发病后越早灌洗效果越好。 (二).内镜治疗: EST ENBD 包括EST(内镜下十二指肠乳头括约肌切开术)和ENBD(经内镜鼻胆管引流术)ENBD (三). 手术治疗 1.手术适应症: (1). 不能排出其他急腹症时; (2). 胰腺和胰周坏死组织继发感染; (3). 经合理支持治疗,而临床症状继续恶化; (4). 暴发性胰腺炎经短短期非手术治疗多器 官功能障碍仍不能得到纠正; (5). 胆源性胰腺炎; (6). 病程后期合并肠瘘或胰腺假性囊等。 2. 手术时机 胆源性SAP-------早期手术指征 ★ERCP下EST+ENBD(首选) ★胆囊切除+CBD(胆总管)探查引流及腹腔引流 非胆源性SAP-----高应激状态下早期手术弊大于利 坏死+感染则为手术指征 3. 手术方式: (1).坏死组织清除加腹腔引流术:清除胰周和腹膜后的渗液、脓液以及坏死组织,彻底冲洗后充分引流腹腔。 (2).坏死组织清除、腹腔引流加“三造瘘” (即减压性胃道瘘、营养性空肠造瘘,探查性胆总管造瘘); (3).胆囊切除、胆总管T管引流及腹腔引流 重症胰腺炎治疗及展望 1、肠屏障功能障碍及肠道衰竭 肠道是机体应激的中心器官之一,肠屏障功能的完整性与SAP病情严重程度关系密切。 在发生SAP时,由于炎症反应、肠道动力紊乱、肠黏膜上皮细胞过度凋亡、肠道菌群失调、细胞因子过度生成、生长因子缺乏和肠黏膜上皮细胞过度凋亡而导致肠黏膜屏障损伤,发生肠道衰竭。 肠屏障衰竭,由肠动力改变引起的细菌过度生长和免疫抑制共同作用,导致细菌及内毒素易位,肠源性细菌到达胰腺,造成坏死胰腺组织的继发感染。 胰腺及胰腺周围组织坏死继发感染与脓毒症及MSOF的发生密切相关。 因此,肠道衰竭被称为SAP发生MOSF的“发动机”,控制SAP时肠道衰竭的发生对阻止疾病的发展,改善SAP患者的预后显得至关重要。 防治肠屏障功能障碍及肠衰竭的措施有: 1、增加胃肠动力 2、补充益生菌,调节肠道菌群 3、改善肠道微循环 4、促进肠粘膜的生长,提高肠道局部免疫力,保护胃肠粘膜屏障, 5、选择性肠道去污染,服用肠道不能吸收的抗菌素来预防细菌易位 肠内营养(EN)能维持肠屏障功能,是防止肠道衰竭的重要措施。EN增加肠黏膜血流灌注和促进肠蠕动,预防肠源性感染和MSOF。防止禁食状态下出现的肠道形态学的变化,降低细菌内毒素移位,缓解细胞因子介导的高代谢状态。 EN还能降低机体对内毒素和氧自由基的反应,改善疾病的严重程度和预后。通过肠黏膜与营养素的接触,可以直接向肠黏膜提供其代谢所需的营养物质,阻止肠黏膜的氧化损伤,避免肠道屏障功能的破坏和菌群易位,维持肠道内细菌的平衡和肠道免疫的“觉醒”状态改善肠道的通透性,从而限制由肠道介导的全身炎症反应。防止肠道细菌失平衡而造成的肠源性败血症和小肠绒毛萎缩。 SAP使用丙氨酰-谷氨酰胺 (Ala-Gln) 分析结果显示:在常规治疗的基础上加用Ala-Gln双肽可降低SAP并发症发生率、胰腺坏死性感染发生率,缩短腹胀缓解时间,且有降低SAP病死率和缩短血淀粉酶恢复时间的趋势。 益生菌的应用 引言:坏死组织感染会使重症急性胰腺炎(SAP)的预后变差,而动物试验和初级临床试验证明,益生菌有益于减少感染率。但是,多中心随机临床试验的结果却存在争议。 2、急性肺损伤(ALI)及 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) ARDS是SAP早期最严重的并发症和主要死因。因此,应及时发现、治疗肺损伤,防治呼吸衰竭。 SAP病人应监测血气分析,如有条件应放Swan-Ganz漂浮导管,用于指导输液,监测ARDS、急性肺水肿或者心功能不全。 SAP患者发生ARDS,应积极纠正血液动力学不稳定状态,营养治疗以及抗感染治疗,并使用具有保护肺泡Ⅱ型上皮细胞的药物,短期应用大剂量肾上腺皮质激素可以预防ARDS的发生。 肾上腺皮质激素应用的适应症为:中毒症状明显、严重的呼吸困难、有肾上腺皮质功能减退的征象、合并心脏损伤等。 一旦怀疑ARDS,应该立即开始机械通气以改善氧供,改善内环境。 对于轻度ARDS,清醒、血液动力学稳定的患者可考虑使用无创正压通气。 对于重症AR

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