高血压(帮你了解高血压)PPT.ppt

原发性高血压 刘静 概述 高血压是导致心脏病、脑血管病、肾脏病发生和死 亡的最主要的危险因素,是全球人类最常见的慢性病。 我国居民高血压患病率持续增长,估计现患高血压2 亿人。每10 个成人中就有2 人是高血压。 心脑血管病的发生和死亡一半以上与高血压有关,控制高血压是防治心脑血管病的关键。 概述 高血压是可以控制的,需要长期治疗。 降压治疗的好处得到公认,降低高血压患者的血压水平,可明显减少脑卒中风险及心脏病风险。 超重/ 肥胖或腹型肥胖,高盐饮食,长期过量饮酒,长期精神过度紧张是高血压发病的可改变的危险因素。 定义 在未用抗高血压药的情况下,非同日3 次测量,收缩压≥140 mmHg 和(或) 舒张压≥90 mmHg ,可诊断为高血压。 患者既往有高血压史,目前正在服用抗高血压药, 血压虽低于140/ 90 mmHg , 也应诊断为高血压。 收缩压≥140 mmHg 和舒张压≥90 mmHg 的为收缩期和舒张期(双期) 高血压;收缩压≥140 mmHg而舒张压 90 mmHg 为单纯收缩期高血压( ISH) ;收 缩压 140 mmHg 而舒张压≥90 mmHg 的为单纯舒张期高血压。 发病机制 从血流动力学角度，血压主要决定于心输出量和体循环周围血管阻力，平均动脉血压=心输出量×总外周血管阻力。 高血压的血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对增高。 从总外周血管阻力增高出发，目前高血压的发病机制集中在以下几个环节： 发病机制 1.交感神经系统活性亢进 2.肾性水钠潴留 3.RAAS激活 4.细胞膜离子转运异常 5.胰岛素抵抗 病理 （一）心脏 长期压力负荷增高，儿茶酚胺与血管及张素Ⅱ等生长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化。 高血压主要引起左心室肥厚和扩张。 长期高血压发生心脏肥厚或扩大时，称为高血压心脏病。 病理 （二）脑 脑卒中或慢性脑缺血、脑出血 脑小动脉闭塞性病变，引起针尖样小范围梗死病灶，称为腔隙性脑梗死。 高血压的脑血管病变部位特别容易发生在大脑中动脉的豆纹动脉、基底动脉的旁正中动脉和小脑齿状核动脉。 脑卒中通常累积壳核、丘脑、尾状核、内囊等部位。 病理 （三）肾脏 长期持续高血压使肾小球内囊压力增高，肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化，导致肾实质缺血和肾单位不断减少。 病理 （四）视网膜 视网膜小动脉早期发生痉挛 视网膜渗出和出血 临床表现 （一）症状 大多数起病缓慢、渐进，缺乏特殊临场表现。 一般常见症状：头晕、头痛、颈颈项板紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性，紧张或劳累后加重。 如突发严重头痛与眩晕，要注意可能是短暂性脑缺血或过度降压、直立性低血压，这在高血压合并动脉粥样硬化，心功能减退者易已发生。 还可出现受累器官的症状，如胸闷、气短、心绞痛、多尿等。 临床表现 （二）体征 血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。 冬季血压较高，夏季较低；夜间血压较低，清晨起床活动后血压迅速升高，形成清晨血压高峰； 高血压时体征一般较少。周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音是重点检查项目。 并发症 1.高血压危象 （因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等原因。小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期与晚期均可发生。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有动脉痉挛累及相应的靶器官缺血症状。） 2.高血压脑病（发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流调节范围，脑组织灌注血流过多引起脑水肿。临床表现为弥漫性严重性头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身性抽搐，） 3.脑血管病 4.心力衰竭 5.慢性肾衰竭 6.主动脉夹层 诊断 1. 　病史采集 诊断 2.体格检查 记录年龄、性别;多次规范测量非同日血压;老年人测坐位、立位血压;测量身高、体质量,腰围;其他必要的体检:如心率、心律、大动脉搏动及大血管杂音等。 诊断 3.实验室检查 基本检查:尿常规(尿蛋白、尿糖、比重) ;血钾;血 红蛋白; 常规检查:血肌酐;空腹血脂(总胆固醇、低密 度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油) ;血尿酸;空腹血糖;心电图;眼底;超声心动图。 必要时可检查颈动脉超声、尿蛋白、尿微量白蛋白、胸片、动脉僵硬度等。 诊断 4. 靶器官损害症状和体征 ①心脏:心悸、胸痛、心脏杂音、下肢水肿; ②脑和眼:头晕、眩晕、视力下降、感觉和运动异常; ③肾脏:多尿、血尿、泡沫尿、腹部有无肿块,腰部及腹部血管性杂音; ④周围血管:间歇性跛行,四肢血压,脉搏,血管杂 音,足背动脉搏动减