高血压与肾脏疾病PPT.ppt

高血压与肾脏疾病;高血压与肾脏的相互作用; 肾实质性高血压又能通过下列机制进一步 损伤肾脏，形成恶性循环 — 两者都最终致成肾小球硬化、肾小管萎缩 及肾间质纤维化;良性小动脉性肾硬化症(BANS);BANS的临床表现;预防BANS发生的措施; 平均动脉压应降达100mmHg以下, 收缩压应降达140mmHg以下 对易发病人群(糖尿病、高脂血症、高尿酸血症) 血压需降得更低; 应该选取用什么样的降压药? — 能够减低血管阻力的降压药;BANS发生后的治疗;恶性小动脉性肾硬化症(MANS）;多数恶性高血压发生于中、重度良性高血压 基础上，发生率约为1%~4%，但是少数也能 发生于正常血压者 约63%~90%的恶性高血压病人，将累及肾脏 出现MANS;MANS的病理表现; 部分肾小球 节段性纤维素坏死、 小血栓及新月体形成 部分肾小球 缺血性皱缩迅速发生 肾小球硬化、肾小管萎缩 及肾间质纤维化; 血压急剧升高，舒张压130mmHg 眼底出血、渗出（III期）及视神经乳头 水肿（IV期） 出现严重心、脑损害 血浆肾素-血管紧张素-醛固酮水平增高; 蛋白尿（约1/3病人出现大量蛋白尿） 血尿（约1/5病人呈肉眼血尿） 血细胞尿（约1/2病人）及管型尿（颗粒 管型及红细胞管型等） 肾功能迅速坏转，常呈少尿性急性肾衰;预防MANS发生的措施;恶性高血压的治疗; 当肾脏受损出现水钠潴留时，应加服利 尿剂协助降压; 利尿药：GFR25ml/min时，不宜用 保钾利尿药及噻嗪类利尿药， 袢利尿剂应加量 降压药：主要经肾排泄者应相应减药量;针对MANS的处理;肾实质性高血压; 与原发性高血压比较更易发展成恶性高血 压（约为2倍）;肾性高血压的治疗 ; 一、开始调整生活方式 对所有患者包括需要药物治疗者，任何情况下改善生活方式都是有益的： 1戒烟； 2减轻体重； 3减少饮酒量 ；4减少食盐摄入； 5增加体力活动。;高血压的治疗原则; 药物治疗的一般原则1、低剂量（最低治疗量）单用。2、合理联合用药。3、优先考虑长效药物，以利24小 时平稳降压。4、更好保护靶器官。 ;如何选用降压药能有效地保护肾脏 ;肾实质高血压降压目标值;肾实质高血压降压药物选择;肾实质高血压降压药物选择;降压药物对血脂、血糖及血尿酸的影响;肾实质高血压降压药物选择;血管紧张素转换酶抑制剂;肾素-血管紧张素-醛固酮系统;;血管紧张素转换酶抑制剂; ACEI致出球小动脉扩张，从而降低球内高压、高灌注及高滤过（“三高”）; 血管紧张素转换酶抑制剂;血管紧张素转换酶抑制剂; 降低肾小球内“三高” 间接效应 直接效应 改善肾小球滤过膜选 择通透性 减少细胞外基质蓄积 ;血管紧张素转换酶抑制剂;血管紧张素转换酶抑制剂;血管紧张素转换酶抑制剂;血管紧张素转换酶抑制剂; ;血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗剂;血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗剂;血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗剂;血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗剂;血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗剂;钙通道阻滞剂;钙通道阻滞剂;双氢吡啶CCB的血压非依赖性肾脏保护作用 ? 减少肾脏肥大 ? 调节系膜大分子转运 ? 减少生长因子的促有丝分裂作用 ? 减少自由基的形成 ? 增加一氧化氮生成 ? 抑制血小板聚集 ? 降低残余肾脏的代谢活性 ? 改善尿毒症???肾钙质沉着;钙通道阻滞剂; 用Northern blot, Western blot 或酶谱法检查了五种CCBs对平滑肌细胞和成纤维细胞对细胞外基质的作用 结论: CCBs能抑制Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原合成 CCBs能增强MMP CCBs能抑制TIMP ——所以，CCBs 具有抑制细胞外基质蓄积作用; 当应用ACEI/ARB后血压仍不能控制达标时，方才配伍应用双氢吡啶CCB ? 增强降血压治疗效果 ? 更有效延缓肾损害进展 若非ACEI/ARB禁忌，不首选及单独应用双氢吡啶CCB; CCB在治疗肾实质性高血压上并非第一 选择药，但是，是应用最多的降压药物。 因为：①为有效降压ACEI /ARB常需 配伍CCB应用； ② 当ACEI/ARB副作用限制应用时， CCB仍能应用。;其它降血压药物;