高血压病-讲课PPT.ppt

高血压病 河南中医学院 王娟 SBP下降10-12mmHg DBP下降5 - 6mmHg 脑卒中下降38% 心脑血管死亡率下降20% 冠心病事件下降16% 17项大型前瞻性采用利尿剂及β-受体拮抗剂的临床试验荟萃 分析结果 定义 高血压（ Hypertension ）是以体循环动脉压升高为主要表现的临床综合症，指在未服抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg和或舒张压≥90mmHg。 低血压：血压低于90/60mmHg为低血压。 血压水平定义和分类 类别 SBP（mmHg） DBP （mmHg） 理想血压 120 80 正常血压 130 85 正常高值 130～139 85～89 1级高血压（轻度） 140～159 90～99 亚组：临界高血压 140～149 90～94 2级高血压（中度） 160～179 100～109 3级高血压（重度） 180 110 单纯收缩期高血压 140 90 亚组：临界收缩期高血压 140～149 90 注：当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高级别作为标准 三、病因 病因 与多种因素有关 遗传因素40％，60％有家族史 环境因素60％ 饮食习惯 精神刺激 其他因素 体重 OSAS 避孕药 发病机制 不明 目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天因素使血压的正常调节机制失衡、动脉弹性降低、内皮功能障碍等综合作用的结果。主要集中在以下几个环节： 1.遗传学说 2.交感神经活性↑ → 儿茶酚胺释放→血管收缩-阻力↑ 3.肾素血管紧张素系统激活 4.离子转运与高血压 5.精神神经学说 6.血管内皮功能异常 各种血管活性物质影响血管舒缩、动脉弹性减退等 几个环节 7.胰岛素抵抗：指必须较高的的胰岛素水平维持正常的血糖，表示机体利用胰岛素对葡萄糖的处理能力下降。50％高血压患者的空腹胰岛素水平增高，糖耐量下降，提示存在胰岛素抵抗。胰岛素——肾小管钠重吸收↑， 交感活性↑，细胞内钠、钙↑， 刺激血管壁增生肥厚 病理 1）全身小动脉 血管壁“重构”（remodeling） 长期小动脉张力↑→平滑肌细胞增生和纤维化，玻璃样变，管壁厚，管腔狭窄 靶器官损伤 2）累及中、大动脉出现动脉粥样硬化 靶器官损伤 心脏——左室肥厚扩大(高血压心脏病）心力衰竭；脂质在大中动脉沉积——冠心病 脑——脑血栓、脑出血（血管结构薄弱，微动 脉瘤）高血压脑病 肾——肾小球囊内压↑→纤维化、萎缩——肾衰竭 眼底——视网膜小动脉硬化、出血、渗出 向心性左室肥厚（短轴切面） 颅 内 出 血 临床一般表现 （一）症状：    早期可无症状，可有搏动性头疼，眩晕，心悸、耳鸣等表现，早期主要与血管痉挛有关。但不一定与血压水平相关。（二）体检：   主动脉瓣听诊区收缩早期喀喇音，收缩期杂音，S2金属性亢进。      心界左下扩大，心尖可有抬举性搏动 并发症 脑血管意外 急性心衰 肾功能衰竭 视网膜出血 主动脉夹层、破裂 脑：TIA 心：冠心病、慢性心衰竭 肾：肾功能损害、蛋白尿 眼底：视网膜小动脉硬化 血管：动脉硬化 临床分型 高血压病根据起病和病情进展的缓急及病程的长短可分成两型，缓进型和急进型高血压 缓进型又称良性高血压，绝大多数患者属此型， 急进型又称恶性高血压，仅占高血压病患者的1%－5%。血压明显升高，舒张压多在130mmHg以上，有乏力，口渴、多尿等症状。视力迅速减退，眼底有视网膜出血及渗出，常有双侧视神经乳头水肿。迅速出现蛋白尿，血尿及肾功能不全。也可发生心力衰竭，高血压脑病和高血压危象，病程进展迅速多死于尿毒症。 特殊类型高血压 高血压危象 高血压脑病 正常眼底 桔红色，视盘边界清楚 ，可见黄斑， 动脉细红色反光条纹，动/静脉血管比为2：3 动静脉交叉切迹 视网膜出血 视乳头水肿 渗出 出血 实验室检查 目的：排除继发性高血压、了解靶器官功能、选药 血尿常规、肾功、血尿酸、血糖、血脂 电解质、 PRA（血浆肾素活性） 心电图、胸片、眼底、彩超 动态血压监测（