环境卫生与铅中毒的临床分析.docVIP

精品论文 参考文献 环境卫生与铅中毒的临床分析 韩秀娟 　　山东省潍坊市第二人民医院 261041 　　摘要：目的 探讨儿童铅中毒与环境因素的关系，为预防儿童铅中毒提供依据。方法 选取我院范围内在本院儿童保健门诊健康体检的儿童357名，测其头发铅值，观察城市居民区与农村儿童铅中毒的情况。结果 本市内儿童平均铅中毒发生率为47.9%，其中城市居民区儿童铅中毒发生率为63.28%，农村儿童铅中毒发生率为32.78%，城市居民区与农村比较，其儿童铅中毒发生率差异有显著性（Plt;0.01），城居民区明显高于农村。 　　关键词：儿童；铅中毒；环境卫生 　　一、病因与发病机制 　　（一）病因 　　1.环境因素环境铅污染主要来源于汽车尾气、工矿企业和含铅的生活用品三个方面。由于含铅汽油的使用，因而汽车排出的含铅废气和颗粒物既可污染城市空气，也可污染公路两旁的蔬菜与稻谷；工矿企业主要是铅冶炼厂、蓄电池厂、铅制品厂（如电缆、铅板及铅合金等）等，它们在生产过程中均可产生大量铅烟或铅尘；鉴于颜料、油漆、陶瓷、搪瓷、塑料及空气颗粒物中均含有铅及其化合物，因而生活中从房屋的装饰、阅读的铅印报刊杂志、日用的塑料容器制品、供儿童玩耍的五颜六色的玩具及室内尘土等，无处不存在着铅的污染。 　　此外，儿童发生铅中毒的重要原因之一，还可能由于在胎儿期，母体暴露于铅污染环境中，铅通过胎盘进入到胎儿体内。 　　2.遗传因素尽管对神经性毒物的遗传易感性早有认识，但是仅在近十余年来才有较为系统的研究。根据现有的研究结果表明有3个多态性基因，可使个体对铅的易感性发生明显的差异，这是因为它们可影响铅在人体中的蓄积和毒物动力学的缘故。 　　第1个基因编码delta;-氨基乙酰丙酸脱水酶（ALAD）。人ALAD基因普遍具有基因多态性，它包含两种等位基因ALAD1和ALAD2。这些等位基因又有3种不同的同工酶形式：ALAD1-1、ALAD1-2和ALAD2-2。研究结果表明携带ALAD2等位基因的个体，血铅含量高于仅含有AL-AD1基因的个体，这是因为ALAD2通过影响肾功能和减少血液中螯合铅量而增强铅的毒性。从而提示携带ALAD2等位基因的个体可能会对铅接触更易感，这使他们在低水平铅接触时就有可能出现亚临床和临床症状。据调查，在11%～20%的白人中发现有ALAD2，而在非洲人中则未检出。但也有报道表明，ALAD基因多态性与血铅水平无明显相关，甚至认为ALAD2对机体有保护作用。研究结果之所以有如此差异，究其原因很可能与其研究的人群及方法的差异有关。 　　第2个基因是维生素D受体（VDR）基因。其多态性可影响人体血铅水平和骨骼中铅的蓄积。VDR基因有2个等位基因b和B，有研究表明，携有等位基因B（VDR）的个体在受到铅暴露时更易发生高血铅和铅中毒，是铅中毒的易感和高危人群。但是，VDR基因型影响铅毒性的确切机制还有待阐明。 　　第3个基因是血色素沉着病（HFE）基因。该基因的多态性可能影响铅的吸收。HFE基因多态性与对铅中毒更为敏感的儿童易感性之间的关系亟待研究。 　　（二）发病机制 　　铅是环境中一种重要的神经毒物，能影响神经系统的多种功能，其毒作用机制迄今仍未完全阐明，但普遍认为，铅的毒作用机制是多方面的。 　　1.铅对脑的发育及血脑屏障的影响 脑的正常结构和功能取决于其发育过程中诸事件的有序出现。这些事件包括细胞分裂、细胞程序性死亡、细胞迁移、分化及突触形成等。这些事件中每一步都必须在时间上、空间上准确无误地进行。 　　2.铅对神经递质与信息传递的影响 突触是神经元信息传递的结构，突触联系的正常建立是维持脑正常发育的重要环节，绝大多数突触信息的传递是通过神经递质介导的。如果铅影响了神经递质的释放、摄取和突触的形成，则必然对神经传导网络产生直接和间接的毒作用。 　　二、流行病学特征 　　1.铅中毒流行病学研究的发展特点 即铅暴露水平从高浓度发展到低浓度；暴露人群从职业人群进入到婴幼儿及儿童；健康损害部位从造血系统转向神经系统。近30年的研究主要集中在对儿童神经行为和智能的影响。 　　2.铅暴露的途径是多方面的铅污染空气，经呼吸道进入体内；铅污染食品与饮水（水源含铅量高，或含铅自来水管污染饮水），儿童舔、咬带色的玩具或铅笔及吞食剥落的含铅油漆皮，经消化道进入体内。 　　3.易感人群铅中毒的易感人群为婴幼儿及儿童。 　　4.血铅水平高我国儿童血铅水平远高于西方发达国家。我国城市工业区儿童血铅平均水平多在200～400fig/L之间，儿童铅中毒的流行率多在85%以上，远高于西方发达国家。 　　三、临床表现 　　（一）亚临床型 　　环境污染引起的铅中毒绝大多数无明显的症状，只是在监测或健康检查时发现儿童血铅高，才引起注意。此时铅负荷增高（血铅可在100～200mu;g/