第8章 心脑血管疾病的血液流变性变化PPT.pptVIP

第八章 心脑血管疾病的血液流变性变化 心脑血管疾病 人类“第一杀手” 全球—死亡人数 1600万/年 中国—死亡人数 260万/年 血液流变性障碍对心脑血管疾病的发生发展有促进作用。 这些疾病出现明显临床症状体征之前，往往已有多种血液流变学指标的异常。 总体都呈现血液高粘滞综合征。但就个体而言，由于病因不完全相同、病情严重程度不等，增高的粘滞因素、轻重程度可不同。 冠心病 总脑血管疾病 以体循环动脉血压升高为特征的疾病。 对人类健康造成严重损害，并且还是诱发冠心病、脑血管疾病的主要危险因素。 一、高血压病 ηb↑，且与血压之间呈正相关 血浆纤维蛋白原↑，ηp增高 HCT↑，红细胞刚性、聚集性增强 血小板粘附性、聚集性增强 体外形成血栓长度、湿重、干重增加 (一)血液流变性变化 1.高血压病因→高粘血症→血压↑ 心理应激(→高粘血症、高血压)时： 交感中枢兴奋，儿茶酚胺增多→血压↑ 血液粘度↑→流阻↑→血压↑： 血浆蛋白(纤维蛋白原等)、血糖↑→ηp↑;红细胞聚集性增强 血脂↑→血液粘度↑ 应激时高代谢、缺氧→酸中毒、ADP↑等→ηb进一步↑ (二)高血压与高粘血症的关系 2.高血压→血液粘度进一步↑： (1)血管壁通透性增大→血浆外渗→HCT↑ (2)患者红细胞膜结构异常： 电荷量减少，红细胞聚集性增强 通透性增大→钠、钙内流→红细胞刚性↑ (3)细小动脉长期痉挛→肾缺血→肾素-血管紧张素系统激活→促进血小板聚集 (二)高血压与高粘血症的关系 2.高血压→血液粘度进一步↑： (4)高血压时血管内皮受损： 血管壁表面光滑度及负电性下降→红细胞、血小板粘附、聚集性↑ 促纤维蛋白原合成→ηp↑；红细胞聚集性↑ 释放前列环素(PGI2)↓→血小板聚集性↑ (5)血小板被向轴集中的红细胞排挤到管壁附近，使其聚集性、粘附性↑ 高血压→动脉血管内膜损伤→ 血小板和红细胞粘附聚集于受损内皮→动脉血栓→机化 血小板释放平滑肌增殖因子 脂质成分浸润和沉积于管壁 (三)高血压与动脉粥样硬化 发生机制：①脂质学说②内膜损伤学说 管壁增厚变硬 (动脉硬化) 恶性循环 二、冠心病 冠状动脉痉挛或狭窄、闭塞引起的缺血性心脏病。 临床上分为五类： 隐匿型(无症状型) 心绞痛型 心肌梗死型 心力衰竭和心律失常型 猝死型 左冠状动脉前降支近端 95％狭窄 血液粘度升高与冠心病严重程度平行，即冠心病越重，血液粘度的升高幅度越大，变化越快。 ηb↑ 血浆纤维蛋白原↑，ηp增高 HCT↑，红细胞聚集性、刚性增强 血小板粘附\聚集性增强 (一)血液流变性变化 1.冠心病易患因素→高粘血症→心肌缺血 (1)高血压 (2)高血脂：血中脂质(胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白等)含量增多的病症。一般无典型症状，却是动脉硬化发生的病理基础，是诱发心脑血管疾病的重要因素。→高血粘的机制： ①直接引起ηp↑； ②抑制纤维蛋白溶解→ηp进一步↑； ③使红细胞膜和血小板膜中的胆固醇含量升高→聚集性↑、红细胞刚性↑ (二)冠心病与高粘血症的关系 1.冠心病易患因素→高粘血症→心肌缺血 (3)吸烟：烟中一氧化碳、尼古丁和其他有关物质均可导致血液粘滞性增高。 (4)其他：糖尿病、遗传因素等 (二)冠心病与高粘血症的关系 心肌梗死的发生 2.心肌梗死→血液粘度进一步↑ (1)→应激→ (2)HCT↑：①脱水→血液浓缩；②交感神经兴奋，贮血器官(肝\脾\静脉)收缩。 (3)缺氧、酸中毒，血中儿茶酚胺、血脂、氧自由基↑→红细胞刚性↑ (4)酸中毒，ADP↑→血小板聚集、粘附率↑ (二)冠心病与高粘血症的关系