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生长抑素治疗急性胰腺炎65例临床观察
精品论文 参考文献
生长抑素治疗急性胰腺炎65例临床观察
方玲
(河南省南阳市中心医院消化内科二病区 473000)
【摘要】目的:观察生长抑素治疗急性胰腺炎的临床疗效。方法:65例急性胰腺炎患者随机分为对照组和观察组。两组均给予常规治疗,观察组加用生长抑素治疗。结果:观察组治愈率明显高于对照组,差异有统计学意义(Plt;0.05)。观察组并发症发生率明显低于对照组,差异有显著统计学意义(Plt;0.01)。观察组临床症状缓解时间、血清淀粉酶恢复正常时间均明显短于对照组。结论:生长抑素对急性胰腺炎的治疗有显著效果,可提高治愈率,降低病死率。
【关键词】生长抑素 急性胰腺炎 治疗
【中图分类号】R576 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2014)08-0168-01
急性胰腺炎(AP)是消化内科门诊常见的一种急腹症,包括广泛的胰腺病变,轻症急性胰腺炎(MAP) 病情较平稳,较容易治愈,病死率低;重症急性胰腺炎(SAP)病情凶险,发病急,病情重,并发症多,死亡率高。临床上多根据病情和病因制定个体化的治疗方案。生长抑素能抑制胰腺分泌,降低胰管压力,减少胰液进入胰腺组织,广泛应用于重症急性胰腺炎的治疗。
1 资料与方法
1.1一般资料 65例均为我院2010年5月~2014年1月收治急性胰腺炎患者,所有患者符合2004年中国急性胰腺炎诊治指南(草案)[1]。临床表现为急性持续性腹痛,血清淀粉酶活性高于正常值上限3倍。随机分为对照组和观察组。对照组25例,男15例,女10例;年龄20~71岁,平均43.8岁;MAP14例,SAP11例。观察组40例,男21例,女19例;年龄21~72岁,平均45.1岁;MAP23例,SAP17例。两组患者在性别、年龄、临床表现等方面比较无显著性差异(Pgt;0.05),具有可比性。
1.2方法:两组均常规给予禁食、限水、胃肠减压、维持酸碱及电解质平衡,抗生素静滴。应用低分子右旋糖酐和质子泵抑制剂等,保持肠外营养支持。观察组每天加用生长抑素6mg加入0.9%氯化钠注射液1000ml,微量泵缓慢注入维持24小时。待腹痛缓解、血尿淀粉酶恢复正常后2~4d停药,轻症患者连续用药3~7天,重??患者连续用药5~10天。
2 结果
2.1两组治疗效果比较
对照组治愈21例,死亡4例,治愈率84.0%;观察组治愈37例,死亡3例,治愈率92.5%。观察组治愈率明显高于对照组,差异有统计学意义(Plt;0.05)。
2.2两组治愈时间比较
对照组治疗4~8天后腹痛开始缓解,血尿淀粉酶开始下降,平均治愈时间4.7周;观察组治疗2~5天后腹痛开始缓解,血尿淀粉酶开始下降。平均治愈时间3.2周。
2.3两组并发症比较
对照组5例,并发严重肺部感染1例,急性心功能不全1例,糖尿病酮症酸中毒1例,腹腔脓肿2例,并发症发生率20.0%;观察组3例,并发糖尿病酮症酸中毒1例,胰腺假性囊肿2例,并发症发生率7.5%。观察组并发症发生率明显低于对照组,差异有显著统计学意义(Plt;0.01)。
3 讨论
急性胰腺炎的病理生理复杂,病因众多,其发病机制目前尚未完全阐明,胰酶的激活引起胰腺本身的炎症及缺血坏死起着重要作用。目前普遍认为各种胰酶的异常激活,引起胰腺细胞自身的溶解和破坏,导致全身出现炎症反应综合征。白细胞过度激活,释放关出大量氧自由基和炎症递质,加重病理变化,损伤胰腺组织及胰外器官,造成多器官功能下降,甚至出现器官功能衰竭。阻止胰酶的释放和激化,切断胰腺自身消化,是治疗急性胰腺炎的关键环节。
生长抑素主要存在丘脑下部和胃肠道,能对胰腺分泌产生多重抑制,有效抑制生长激素,能改善炎症胰腺的微循环障碍,减少胰腺的分泌,保护胰腺细胞,抑制血小板激活因子活性,尤其是能改善炎症胰腺的微循环障碍,在胰腺炎早期它可以减轻胰腺组织损害程度,能减少腹腔感染、腹腔脓肿等严重并发症的发生[2],降低死亡率。胰腺细胞表面存在着生长抑素受体,与生长抑素亲和力较强,通过抑制腺苷酸环化酶的活性,减低胰腺分泌功能;生长抑素能减少腹腔和胰腺血流量,血流量的减少可以直接减低胰腺外分泌功能,还可使减少入血的胰酶量;生长抑素还可以通过激素样作用松弛Oddi括约肌,使胆汁、胰液顺利排出,减轻和阻断胰腺自身消化;生长抑素可降低迷走神经兴奋性,抑制乙酰胆碱的释放,减少神经性胰腺分泌,从而抑制消化液分泌,减轻胰淀粉酶活性,抑制炎症发展,从而缓解临床症状;生长抑素还是一种强有力的刺激网状内皮系统药物,能显著降低血清及胰腺组织内炎性细胞因子的水平,阻断炎性细胞因子链
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