病毒性心肌炎诊治新进展.docVIP

精品论文 参考文献 病毒性心肌炎诊治新进展 陈孝丽(柳州市红十字会医院 545001) 【中图分类号】R542.2+1 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）28-0007-03 【关键词】病毒性心肌炎 诊断 治疗 病毒性心肌炎(viral myocarditis VMC)是指嗜心性病毒感染引起的，以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。临床上以柯萨奇病毒(coxsackie B组和A组)，腺病毒，巨细胞病毒，脊髓灰质炎病毒和流感病毒较常见。临床观察到SARS冠状病毒和最近流行的甲型H1N1新型病毒也可致VMC。发病夏秋季为高，多见于儿童及青少年，婴儿及孕妇患者特别险恶。心肌炎呈现急性或慢性过程。轻可无症状，重至弥漫性心肌炎引起暴发性致命性充血性心力衰竭。[1]以上资料表明，VMC已成为危害人们健康的常见病，应引起足够重视。本文就近年来有关VMC诊断和治疗新进展作一综述。 一 发病机制 VMC的发病机制目前仍不十分清楚，在初始的全身性感染后经为时数周的间歇期再特征性地发展为心肌炎，说明急性期病毒对心肌细胞的直接损伤及随后发生的免疫反应是VMC发生和发展的主要机制。 1.病毒的直接作用 有关病毒的直接损伤机制目前认为主要是肠道病毒(EVs)受体的作用,即EVs与心肌细胞膜上的特异性受体结合是病毒感染致心肌损伤的关键一步。有研究发现，心肌细胞膜表面上的EVs受体复合体为柯萨奇—腺病毒受体(coxsackie—adenoviral receptor， CAR)与衰变加速因子(decay-accelerating factor ，DAF)复合体，在受体介导下发生构象改变，病毒RNA释放到胞浆中，利用宿主细胞的蛋白质合成系统，以自身基因组作为mRNA指导合成病毒蛋白。另有研究显示，肠道病毒感染心肌细胞后，也可通过蛋白激酶2A(protease 2A，Pro2A)直接损伤心肌细胞，引起其主要骨架蛋白复合体崩解，细胞损伤坏死。[2] 2.病毒介导的免疫损伤作用 病毒感染后促发自身免疫的诱导机制是VMC发病的关键环节。病毒进入靶细胞通过受体作用，触发宿主细胞的炎症反应，此免疫反应被认为是把“双刃剑”。免疫系统的适当激活可清除病毒，但过度激活却引起慢性炎症反应导致心肌重塑，出现临床心力衰竭症状。而免疫系统的激活主要通过T细胞受体及酪氨酸激酶p561 ck磷酸酯酶 CD45ERK1/2和细胞因子家族等信号系统，这些信号系统不仅促进炎症细胞聚集，也可使病毒复制增生。目前认为，Toll样受体通过调节下游信号如MyD88.IRAK 及TRIF/IRFs在病毒性心肌炎的免疫反应发生机制起重要作用，通过激活细胞因子，活化干扰素导致免疫失衡。[3] 二 临床表现和诊断进展 在上呼吸道感染，腹泻等病毒感染后3周内出现以下心脏表现：如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力，胸闷，头晕(心排血量降低)心尖第一心音明显减弱，舒张期奔马律，心包摩擦音，心脏扩大，充血性心力衰竭或阿—斯综合征等。出现下列心律失常或心电图改变者：(1)窦性心动过速，房室传导阻滞，窦房阻滞或束支阻滞。(2)多源，成对室性早搏，自主行房姓或交界性心动过速，阵发性或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。(3)2个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移0.05mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。 血清肌钙蛋白T(cTnT)肌钙蛋白I(cTnI)心肌损伤的诊断具有较高的特异性和敏感性。MTT结果显示，肌钙蛋白对诊断心肌炎的特异性可达90%。[5]有研究显示，cTnI与肝肾功能异常无相关性，定量对判断损伤范围和预后很有价值。原位杂交研究显示,某些VMC患者无论处于急性期还是慢性期,心肌中均可检测出肠道病毒,提示在人心肌内持续存在肠道病毒复制,但本法敏感性较差。RF-PCR和巢式PCR已逐渐发展成为检测病毒基因的敏感方法[4]。不过，多数病毒感染早期(5-7天)体内可测出病毒，后期(9-45)天则不能发现病毒感染。所以病毒检测要尽早进行。近年来常用心肌组织超声定位，该检查的敏感性和特异性均较高。但不能将特异性扩张型心肌病和活动性心肌炎准确地区分开来。其他新技术如组织多普勒显像，心肌速率测定以用于临床。包括采用铊(201TI)锝(99Tc)镓(67Ga)等放射性同位素所做的非特异性心肌显像以及使用同位素碘(123I 131I)铟(111In)标记的单克隆抗肌凝蛋白重链抗体所做的特异性新机显像,后者可检出心肌特征性的炎性和坏死改变。对比剂增强的核磁共振显像(contrast-enhanced MRI)为心肌炎或心肌损伤最具希望的检查技