碘摄入量与地方病碘防治政策探讨.docVIP

精品论文 参考文献 碘摄入量与地方病碘防治政策探讨 张乐升 　　（山东省阳谷县疾病预防控制中心地方病科 山东阳谷 252300） 　　【摘要】 碘是人体合成甲状腺激素所必须的原料，其摄入量过低或过高均可诱发各种甲状腺疾病。为防治缺碘性疾病推行补碘政策后，在减少碘缺乏性疾病的同时，甲状腺功能亢进症、甲状腺肿、甲状腺功能减退、甲状腺癌的患病率发生改变，结合近年来相关的流行病学、临床研究及碘盐摄入量的调查等相关信息进行分析与总结，对地方病碘缺乏防治政策进行探讨。 　　【关键词】 地方病碘缺乏 碘摄入量 甲状腺疾病 防治政策 　　【中图分类号】R155 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）04-0119-02 　　碘缺乏病是指由于环境缺碘导致机体碘摄入不足，造成甲状腺激素合成缺少为主要发病机制的综合征[1]。碘缺乏病是影响人口素质的公共问题，常引起的地方性甲状腺肿、地方性克汀病和对儿童智力发育的潜在性损伤。为了消除碘缺乏危害推行碘化食盐防治碘缺乏性疾病，在各级卫生行政部门和碘缺乏性疾病防治人员的共同努力下，防治工作取得了很大成绩。随着甲状腺疾病发病率出现了普遍增加的趋势，因此在做好防治工作的同时，要全面了解碘摄入量与甲状腺功能的关系，地方性碘含量情况以及人群碘盐摄入量质量问题，以保证全民适宜的碘营养，减少负面效应。 　　1 碘与甲状腺功能及相关疾病 　　1.1 碘代谢与甲状腺功能 　　甲状腺是体内唯一浓缩碘及利用碘产生甲状腺激素，以促进机体生长和调节代谢的器官。碘在甲状腺通过一系列氧化及合成形成三碘甲状腺原氨酸（T3）和四碘甲状腺原氨酸（T4）。在促甲状腺激素（TSH）的作用下，甲状腺滤泡细胞将胶质吸收到滤泡内形成胶质滴，通过溶解酶将甲状腺球蛋白上的T3、T4水解下来，并释放入血，作用于靶器官[2]。正常的情况下，机体通过下丘脑-垂体-甲状腺调节碘代谢以维持甲状腺正常功能；在碘摄入不足时通过前者以负反馈的方式调节甲状腺功能；而碘摄入过量时后者先发挥作用以维持适当的甲状腺有机碘池。 　　1.2 缺碘与甲状腺疾病 　　1.2.1 缺碘与甲状腺肿 环境缺碘是引发甲状腺肿的主要原因。根据生理学研究碘摄入量低于某个极限时，甲状腺自调节机制能够促进一系列碘利用进程的转化，以有利于甲状腺激素的生成。在缺碘的情况下，机体引起垂体TSH升高，刺激甲状腺增生和代偿性肿大以维持甲状腺的正常功能。长此下去，在甲状腺缺碘的情况下先合成需碘少的T3，而T4就会相对减少。而血液中的T4浓度是刺激垂体分泌TSH的主要因素，其减少使TSH分泌增多，从而使得甲状腺组织的增加重，逐渐形成甲状腺肿。通过分子生物学分析，补碘后肿大甲状腺的体积可因碘摄入的增加而减少，但难以在数月或数年内恢复至正常大小。 　　1.2.2 缺碘与甲状腺癌 甲状腺癌即甲状腺组织的癌变，近20多年发病率显著增高，但病因不是十分明确。缺碘引起的甲状腺癌可能是因为TSH增高的慢性刺激使甲状腺滤泡上皮细胞显著增生，而出现弥漫性甲状腺肿、结节性甲状腺肿、非典型增生，以致最后突变形成甲状腺癌[3]。 　　1.3 高碘与甲状腺疾病 　　1.3.1 高碘性甲状腺肿 相关报道日本高碘地区北海道渔民因长时间饮食大量海藻（每日约摄碘50～80mg）所引发的高碘性甲状腺肿。世界各地随补碘的普及很多区域先后发生了高碘致的甲状腺疾病。在病理学分析高碘性甲状腺肿的原因主要是由于甲状腺滤泡的肿胀以及腺腔内胶质物的聚集而造成。在分子水平上认为碘剂量过大的摄入，转化过程受到抑制，使T3、T4合成减少，反馈性引起TSH升高致高碘性甲状腺肿。 　　1.3.2 高碘与甲状腺功能亢进症（甲亢） 目前认为，慢性缺碘人群在增加碘摄入量后可诱发甲亢，是最常见的不良反应。观察近年来研究及相关报道可发现，在缺碘地区实行补碘措施后甲亢的发生率会有一过性增加，多在补碘后2～4年之内发病，后甲亢发病率恢复到到补碘前水平。 　　1.3.3 高碘与甲状腺功能减退（甲减） 报道显示高碘对甲状腺功能有抑制作用，发生机制认为大剂量碘摄入机体后抑制了碘的转运和有机化，甲状腺激素的合成和分泌减少，当甲状腺自调节功能存在障碍时，甲状腺不能从碘抑制状态中脱逸[4]，从而导致甲状腺机能减退。 　　1.3.4 高碘与自身免疫性甲状腺疾病（AITD）自身免疫性甲状腺疾病具有遗传倾向的特异性疾病，主要包括Graves病和慢性淋巴细胞性甲状腺炎。国内外流行病学调查均显示：碘摄入量与AITD的发生率具有相关性，并促使具有遗传倾向人群的AITD由隐形转为显性。据统计普通人群中甲状腺自身抗体的阳性率女性为