磷化氢中毒致幼儿死亡1 例分析.docVIP

精品论文 参考文献 磷化氢中毒致幼儿死亡1 例分析 王瑞学　( 吉林省靖宇县赤松乡卫生院　吉林靖宇　135212) 【中图分类号】R595 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）11-0356-02 1 病历摘要 患儿，姜某，女，15 个月，因腹泻，精神不振，尿少2 天，到某院儿科就诊。患儿于来诊前2 天出现腹泻，每日2-3 次，粘液稀便，伴精神不振，尿少。病程中无呕吐，咳嗽，喘憋，但有低热，体温在37.2℃左右，查体：平温, 精神不振, 皮肤弹性尚可, 咽充血, 双肺呼吸音粗, 血常规WB C13.1times;109/ L 中分0.73、R B C6.5times;1012/ L 、H b156 克。初步诊断为上感. 轻度脱水. 给予门诊观察治疗，一般状态改善而离院。第二天患儿再次来到儿科就诊, 主诉: 腹泻1 次, 尿增多,仍有精神不振，查体: 咽充血, 双肺呼吸音粗, 肠鸣音亢进. 给予抗感染。对症治疗。输液从上午9 时20 分开始到12 时50 分结束而离院。晚上7时再次来院, 此时患儿出现明显呼吸困难, 精神不振, 尿少. 其母诉有农药“磷化铝”密切接触史。由于病情危重立即收住院治疗。此时患儿一般状态极差, 对刺激无反应, 面色苍白, 双眼闭合欠佳, 双瞳孔等大同圆,略大于正常,光反射迟钝,口唇发绀,抽泣样呼吸,双肺呼吸音粗,心音低钝, 节律整, 心率170 次/ 分, 腹部膨隆, 肝右肋下平脐, 剑突下4.0cm, 四肢肌张力消失, 立即给予、强心、利尿、吸氧等综合治疗。于20 时呼吸心跳停止, 经心肺复苏等一系列抢救后无效死亡。尸体检验报告：详见报告书。 2 分析 导致患儿死亡的直接原因是呼吸循环衰竭。肺部的病理改变符合急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的改变。引起ARDS 的原因很多，可以分为直接因素和间接因素。直接因素是指对肺的直接损伤，包括⑴化学性因素. 如吸入毒气、烟尘、胃内容物等。⑵物理性因素。如肺挫伤, 放射线损伤等。⑶生物性因素。如重症肺炎等。间接因素包括严重休克，感染，中毒，大面积烧伤，大量输血，急性胰腺炎。 ARDS 的主要病理改变是肺广泛性充血性水肿和肺泡透明膜形成。 病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期、和纤维化期三个阶段常重叠存在.ARDS 肺组织的大体表现为肺呈暗红色, 或暗紫红色的肝样变,可见水肿, 出血, 重量明显增加, 切面有液体渗出故有“湿肺”之称。镜下可见肺微血管充血, 出血, 微血栓形成, 肺间质和肺泡内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。 A R D S 临床表现: 最早出现的症状是呼吸加快并呈进行性呼吸困难, 发绀, 早期肺部. 听诊可无异常或仅有少量细湿罗音, 后期可闻及细湿罗音和管状呼吸音。 根据该患儿的临床表现和病理改变特点可以确定为急性A R D S 这一诊断。而该患没有肺炎表现可以除外重症肺炎引起的A R DS，该患没有肺挫伤和放射线损伤可除外物理性因素引起的A R DS。该患有毒气吸入史，后期出现的症状和体征符合磷化氢中毒的表现，所以造成患儿死亡的原因, 系磷化氢中毒所致。磷化铝属高毒类农药，该药吸潮或放入水中分解放出磷化氢气体，此气体对人畜有剧毒，由于磷化氢气体比重大，空气下层浓度大，孩子个子矮，吸入多，易出现中毒死亡，死亡率高。中毒者多死于呼吸循环衰竭。磷化氢主要从呼吸道吸收进入血液，通过破坏血管内皮细胞，导致脏器充血、水肿、细胞变性、坏死等病变。急性中毒者起病急，多数在吸入磷化氢30 分钟到8 小时内发病，个别在24 小时后发病。吸入中毒的早期症状：轻者头痛、头晕、???力、失眠、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹涨、咳嗽、胸闷等。重者呼吸困难、昏迷、抽搐、肺水肿及多脏器损害。 纵观患儿发病到死亡在这两天的诊疗过程中，上呼吸道感染诊断正确，依据如下：低热、咽部充血，末梢血象高。患儿在儿科治疗的两天时间里，病情曾一度好转说明“上感”治疗有效。患儿病情加重是从第二天午后开始，这是因为患儿从医院回家后开始接触农药以至病情越来越重。最后死亡。也就是说患儿在“感冒”期间又接触了磷化氢，患儿从病情加重到死亡仅仅7 个小时，这一点也是符合中毒的。磷化氢中毒属于少见的急、危重病，诊断和治疗都很困难，患儿家属是在晚上7 时才提供患儿有农药“磷化铝”接触史，但此时患儿病情已十分危重不可逆转。 3 教训与经验 1. 做好安全教育，让患者家属了解磷化氢的危害，避免让患儿接触此类毒物。一旦发生中毒及早就医。 2. 医护人员应全面掌握磷化氢中毒的临床表现，疑似此类病人及早收入院治疗。 参考文献 [1] 呼