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休 克 shock; ;休克: 机体在各种有害因子作用下，以组织有效循环血量急剧减少为特征，并导致各重要器官代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。 ;第一节 历史回顾;;;;;血容量? ?;;第四节 休克分期 一、休克代偿期 ; ; (Changs and mechanism of microcirculation) ;1.“前阻力血管”强烈收缩 2.“后阻力血管”收缩 3.动静脉短路开放。 4.营养通路大量关闭。 5.直捷通路血量增多。 ;;; 代偿意义 (Significance of compensation) 1.保证心脑血液供应 （1）皮肤、腹腔内脏等小血管强烈收缩 （2）脑血管、冠状动脉收缩不明显 2.维持动脉血压的稳定 （1）回心血量增加“自身输血” “自身输液” （2）外周阻力增加 3.循环血量增加 （1）心输出量增加 （2）醛固酮、ADH增加 ;;应用休克服抢救患者;;(二) 休克进展期;;;白细胞黏附;临床表现（Clinical manifestation） 微循环淤血 肾淤血 回心血量 皮肤淤血 心输出量 肾血流量 动脉血压 脑缺血 少尿无尿 神志淡漠昏迷 皮肤紫绀花斑; 1.回心血量急剧减少 自身输血停止 2.血浆外渗 自身输液停止 3.心、脑血液灌流量减少;(三)休克失代偿期 1.微血管反应性显著下降， 血液 “不灌不流” 2.DIC、血液无复流现象 ;;;;第七节 休克时细胞代谢改变及器官功能障碍;; ;二、重要器官功能障碍;（二）急性呼吸功能衰竭;病理变化： 1、小血管内中性粒细胞聚集、粘附，内皮细胞受损，肺毛细血管内可有微血栓形成； 2、活化的中性粒细胞释放氧自由基等，进一步损伤内皮细胞，出现间质性肺水肿； 3、II型肺泡上皮板层数目减少，表面活性物质合成降低，出现肺泡萎缩； 4、血浆蛋白透过毛细血管沉着在肺泡腔，形成透明膜。;红细胞进入肺泡;(三)心功能障碍 ①冠状动脉血流量 心肌耗氧量 ②酸中毒和高钾血症 ③心肌抑制因子、肿瘤坏死因子 ④心肌DIC ⑤细菌毒素;一、病因学防治 二、发病学治疗 三、支持与保护疗法 ;Thanks