精神分裂症的一种新理论：脑外慢性隐性细菌性感染致中毒性脑病.docVIP

精品论文 参考文献 精神分裂症的一种新理论：脑外慢性隐性细菌性感染致中毒性脑病 林举达 　　（广东医学院附属医院精神心理科 广东 湛江 524001） 　　【摘要】 本文试图构建一种关于精神分裂症发病的新理论。本文作者认为，脑外慢性隐性细菌性感染作为精神分裂症的始发原因，感染灶释放的毒素进入血液循环，经血液运输，穿过血脑屏障进入大脑，对大脑发生毒素性脑损伤，形成精神分裂症。在这个致病过程中，具有了毒素性损伤的过程，这种损伤具有退行性变的特性，还具有炎症性过程及对发育中的大脑的阻滞而具有了发育障碍的特性。在致病的过程中，心理因素可充当诱因，遗传因素遗传的是易感素质。 　　【关键词】 精神分裂症；病因；发病机制；慢性细菌感染；毒素 　　【中图分类号】R749.3 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）18-0171-02 　　精神分裂症的发病原因及发病机制仍未明。教科书将其定义为一组病因未明的精神病，多起病于青壮年，常有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调；一般无意识障碍和明显的智力障碍，病程多迁延[1]。虽然当前仍未能对精神分裂症病因及其发病机制有确定的认识，但有几个事实成为了人们的共知：（1）精神分裂症通常首发于青壮年；（2）反复发作、进行性衰退和症状缓解这三种转归各占1/3[1]；（3）疾病初期大脑存在着微结构性损害，随着病情的慢性化，大脑脑室扩大，脑白质、灰质体积减少[2-3]；（4）患者一方面的幻觉、妄想、行为紊乱突显于整个病期，但阴性症状及缺陷性症状不容忽视[4]，并且是精神残疾及阻碍回归社会的主要原因；（5）当代科学研究的成果确定精神分裂症存在着神经发育障碍及退行性变[3]和炎症性过程，尤为是血液中致炎性细胞因子[5]的增高。另外，本文作者在临床实践中发觉，脑外慢性隐性细菌性感染可能是精神分裂症的始发原因[6-7]。为此，本研究者试图找到能函括临床起病的过程及当代研究成果的一种根据，构建一种新的理论，从而阐释精神分裂症的全过程，并为治疗拓展新的思路和新的方法。 　　1.临床实例 　　患者，女，20岁。无故哭闹、自语、行为怪异半年。患者于半年前无何诱因出现精神行为异常，自言自笑，见到同村的人做怪脸，用手比划；少出门，多呆坐，行为警觉；说脑里很乱，有很多声音；说见到屋内有穿黑衣的人在灯下行走；夜间少睡。病后无发热。体格检查：意识清，思维散漫，有幻听、被害妄想、情感不适切，无自知力。咽稍红肿，扁桃体Ⅰdeg;肿大，咽后壁有滤泡。实验室检查：生化全套、头颅MR等未见异常；白细胞8.0times;109/L；NE： 82.2%；LPS：76.08Pg/ml(参考范围阴性：lt;10.0，可疑：10.0-20.0；阳性gt;20.0)。诊断为精神分裂症。给予抗感染治疗，口服可乐必妥0.5g 1次/天，甲硝唑0.4g 2次/天；连用21天； 病情逐渐好转；2月后评定疗效，幻觉妄想消失，行为举止正常，6个月后随诊生活如常。本例患者自始至终没有使用抗精神病药物。本案例中值得注意的是患者血中LPS的增高，这可能是作为感染灶远距离地损伤大脑的原因[8]. 　　2.一种新的理论 　　精神分裂症的病理生理过程分三个阶段。第一阶段是脑外慢性隐性细菌性感染灶阶段，第二阶段是毒血症并全身炎症性反应阶段，第三阶段是毒素性脑损伤阶段。第一阶段的感染灶，主要发生于体表的坑、凹、窦、道、囊、管、咽、盂、窝、峡等处；这些地方与外界相通，极易发生细菌感染形成感染灶；由于其部位解剖的特别性，感染的严重程度不高而不易于表现为显性感染，却成为潜藏于体内的隐性感染；虽可急性发作为显性感染，但更多时候无症状，或轻微症状处于亚临床状态。就系统好发而言，主要好发于皮肤、呼吸系统、泌尿系统、生殖系统、消化系统及胆道系统。作为感染灶，主要有鼻窦炎、咽扁桃体炎、胆道炎、毛囊炎、肠炎、泌尿道炎、阴道炎及肺支气管炎（如支气管扩张感染）[7]。这些地方因免疫力下降、损伤或堵塞等原因，易于发生细菌性感染。一旦发生，就难于自愈而慢性化，可以持续活动、休眠、间歇发作或死亡沉寂；因而也就有了临床上不同发病形式和转归。第二阶段是毒血症阶段。众所周知，细菌的致病性基本依赖于其产生并释放毒素以破坏宿主的功能而致病。细菌感染灶，虽然看上去象是一个独立的局部病变，但它不是一个孤立系统，仍然与整个有机体发生着物质能量的交流。细菌分泌的外毒素、菌体死亡释放的内毒素、以及感染灶的坏死组织腐败有毒物，一并共同构成了毒性物质。这些毒性物质逸出感染灶，进入血液循环，随血流扩布于全身组织器官，包括大脑。第三阶段是中毒性脑病阶段。毒素（内外毒素及组织坏死有毒物）随血流，并透过血脑屏障进入脑组织，发生