糖尿病酮症并发持续性心源性哮喘1例.docVIP

精品论文 参考文献 糖尿病酮症并发持续性心源性哮喘1例 刘宝新1 张振喜2 杨金凤3 （1内蒙古扎兰屯市哈拉苏镇卫生院 内蒙古扎兰屯 162694） （2内蒙古扎兰屯市雅尔根楚卫生院 内蒙古扎兰屯 162662） （3内蒙古扎兰屯市中蒙医院 内蒙古扎兰屯 162650） 【中图分类号】R587.2 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）15-0428-01 1 病例分析 患者，女，52岁，退休工人。因恶心呕吐反复7天并喘息3天，于2011年5月10日入院。查体：T36.3℃，P98次/min，R30次/min，BP18/14.3kPa，神志清楚，体质中等，颜面潮红，呼吸困难，喉中喘鸣，被迫坐位，频繁咳白色泡沫样痰，口唇呈暗红色，皮肤弹性差，轻度潮湿。表情痛苦，双眼睑轻度浮肿，颈静脉怒张。左下肺、右肺底可闻用中小心泡音，双肺呼吸间粗糙，无干性啰间，心界不大，听诊心间低钝，心律规整，HR98次/min，心前区可闻及II级收缩期杂间，腹软无压疼，肝大右肋下2cm，肝颈静脉回流征（+），双下肢Ideg;指凹性水肿，神经系统无异常，实验室检查：血常规：WBC 14.2times;109/C，W-LCR 72%，Hb10.0times;1012/L，FPG 18.6mmol/L,CO2-CP 15.8mmol/L，UA 620mmol/L,Cr 128umol/L,BUN10.8mmol/L。尿常规，Glu:4+,KET4+,Pro2+,血清离子、血脂及胸部平片未见异常，心电图示窦性心率，T 波广泛低平，二维心动超声左房内径40mm，左室舒张期末容积157ml，收缩末期容积80ml，左室射血分数49%，左室内径缩短分数27%，既往13年糖尿病史，口服优降糖不规律治疗，但未进行血糖监测。 患者住院后，诊断为II型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒、糖尿病心肌病、心力衰竭并心源哮喘，心功IV级。治疗予低流量吸氧，小剂量胰岛素纠酮治疗6U/h，持续静点，同时给予硝普钠加多巴胺持续静点减轻心脏负荷，正性肌力药物西地兰，利尿剂及氨茶硷等综合治疗，同时给予极化液，辅酶Q10及硝酸甘油等口服药物辅助治疗改善心肌功能。酮症于住院第3天纠正，但患者持续性喘息无缓解且逐渐加重，呈严重“喘息”状态，端坐位，呼吸极度困难，面色晦暗，口唇轻度紫绀，咯大量白色泡沫样痰，双肺啰音同住院查体，经复查胸片仍未能证明肺部病变，排除喉炎及声带疾患，此期间血糖在胰岛素强化治疗下维持于7～10mml/L，给予严格糖尿病饮食，在口服地高辛0.125mg/日基础上，先后予硝酸甘油、酚妥拉明等扩血管药物治疗，加服维生素B族，C、E及卡托普利等辅助治疗2月，患者呼吸困难逐渐减轻，可半卧位，3月后以上症状消失，ECG恢复正常。可做室内活动，平卧而治愈出院。出院后继续胰岛素治疗并予随访至今，患者血糖较稳，停服地高辛，持续服卡托普利12.5mgTid及维生素类药物，患者无上述症状出现，可做一般家务。 2 讨论 糖尿病心肌病并发心力衰竭临床很常见，但如该例因酮症酸中毒后诱发急性心功能不全并持续性心源性哮喘者长达3月治愈较罕见，故做一报道以供同仁共同探讨，想其发病原因有四：（1）长期高血糖状态，造成脂质代谢紊乱，直接影响到心肌微细结构，1980年Facto报道6例糖尿病患者心脏50%出现微血管瘤，使心肌物质转运代谢异常。（2）该患者长达10余年糖尿病病史，血糖控制不良使血糖长期增高而其结果使心肌结构受损，致左室舒张功能减退，心肌收缩受累，心功能减退，张苗等报道糖尿病患者心室舒张功能与年龄、血糖等各项指标呈不同程度的负相关。（3）糖尿病人长期高血糖损伤心肌微细结构，导致能量代谢障碍，心脏早期，可??明显扩大，但可伴有左室顺应性下降及轻度心功能不全，在应激状态下血糖持续性升高并发糖尿病酮症酸中毒未能及时纠正使其代谢紊乱加剧，心肌缺血缺氧加重使心肌功能减退而导致急性左心衰竭，本例应属于此。（4）该患者住院后心功能纠正不理想，其原因为上述情况下造成的心肌功能严重障碍。经3个月的综合治疗心肌供血供氧得以恢复，心肌功能得以改善。此点可能说明了高血糖心脏微细结构的改变由于长期的胰岛素强化治疗所逆转。动物实验观察到足量的胰岛素治疗的恢复糖尿病的生化指标异常，持续4周至5个月的治疗动物其心功能和心肌超微结构的改变能恢复正常。而超过5个月则部分心肌功能恢复。（5）由该例教训得出糖尿病知识的宣传应普及到糖尿病患者本人及家属，使其对该病有科学的认识，合理及时用胰岛素治疗，以减轻其严重心血管事件的发生发展。