糖尿病患者的眼部临床表现与防治.docVIP

精品论文 参考文献 糖尿病患者的眼部临床表现与防治 李培红（武警西藏总队医院五官科 西藏拉萨 850000） 【中图分类号】R587.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)18-0120-03 近年来，随着人民生活水平的提高及人均寿命的延长，糖尿病的发病率也逐年增多。目前我国糖尿病发病率高达3%—4%，约5000万人，与此同时，糖尿病患者发生眼部并发症人数及糖尿病致盲人数也逐年增加，因此，对糖尿病患者及时进行眼部检查及治疗极为重要。糖尿病引起的眼部并发症常见的有以下几种： 1 糖尿病性视网膜病变（DR） DR是糖尿病常见眼部并发症。随着糖尿病病程的延长，发病率也随之增高，而且对视力不可逆性损害也逐渐加重，因此对DR进行早期诊治，防止DR进一步发展，提高视觉质量意义重大。DR眼底特征性改变包括：视网膜微血管瘤、出血、渗出、增殖、视网膜脱离等。DR的组织学表现为视网膜微循环的改变，包括毛细血管周细胞丧失、基底膜增厚、内皮细胞的增生。用扫描电镜观察正常视网膜微血管造型，发现毛细血管基底膜上有孔，使内皮细胞与周细胞紧密接触。这种内皮细胞与周细胞的紧密接触，使周细胞有效地抑制内皮细胞的增殖，维持视网膜毛细血管的结构和功能。同时周细胞具有收缩功能，调节血管腔的变化，从而调节血流量，而糖尿病患者视网膜毛细血管的周细胞会发生调亡、丧失，此外由内皮细胞分泌的膜蛋白、纤维连接蛋白、硫酸乙酰肝素增多，从而引起基底膜增厚，这样正常视网膜毛细血管的完整性被破坏，使血-视网膜屏障受到损害，组织氧合作用发生障碍，最终导致一系列的病理变化。随着糖尿病病程的延长，视网膜毛细血管周细胞的丧失和基底膜增厚进一步加重，内皮细胞增生，继而导致官腔缩窄和血流改变，造成视网膜缺血、新生血管形成，从而进入DR的增殖期。 对于DR的治疗首先应是控制好血糖。对于高血压、高血脂的患者还要控制好血压、血脂，以避免彼此互相影响、互相促进。其次要定期检查眼底、荧光素眼底血管造影（FFA）。一旦发现DR的早期改变，即应该开始应用改善微循环的药物，发现视网膜毛细血管存在无灌注区，要及时做视网膜光凝（PRP）。若进入ⅴ—ⅵ期，应尽早行玻切术治疗，为防止DR的出现，除遵从内分泌医师饮食指导外，应告诫病人多饮水，避免剧烈运动，勿进行桑拿、蒸汽浴等，防止进一步浓缩。另外，频繁应用散瞳剂对视网膜微循环也是不利的。 2 糖尿病性白内障 年龄较高的糖尿病患者出现白内障，临床上无特异性标准以区别是年龄相关性还是糖尿病代谢性白内障。一般来说，年龄偏小的糖尿病患者出现的白内障多为糖尿病所致。对于糖尿病患者糖代谢障碍导致的糖性白内障，目前存在3种学说解释其发病机理：（1）渗透压学说：该学说是Kinoshita在1986年提出的。在高血糖情况下，葡萄糖进入晶状体内，激活多元醇代谢通路中的醛糖还原酶AR，使葡萄糖生成山梨醇增多，并在晶体中堆积、聚集，因其亲水性强而不能排除到晶体外，形成高渗状态，引起晶状体中水分含量升高，纤维水肿、断裂，膜的通透性被破坏，电解质紊乱，细胞结构被破坏，引起晶体浑浊，最终导致白内障形成。（2）晶状体蛋白糖基化反应：糖尿病患者在高血糖情况下，晶状体蛋白更容易发生糖基化导致AGEs生成增多，引起蛋白质胶连，最终形成高分子聚合物，蛋白质变性，白内障形成。（3）还原糖的自氧化学说：有学者认为，还原性单糖在生理条件下可发生自氧化而生成自由基，自由基增多使细胞膜的磷脂骨架不饱和脂肪酸氧化；蛋白质氧化、胶连，最终导致白内障形成。糖尿病性白内障的发生，实质上是一种综合的异常生化代谢的结果，多种因素参与了晶状体蛋白的异常代谢，引起蛋白质变性，导致白内障形成。当白内障已引起视力障碍，应将血糖控制在一定范围内，予及早手术治疗，此时药物治疗多无明显效果。 3 青光眼 糖尿病患者青光眼发病率为12.6%，比非糖尿病患者要高出3倍。同时，糖尿病患者中原发性青光眼的发病率也较高。因此对于年龄偏高的病人要常规测眼压。糖尿病患者发生青光眼的原因复杂。其中一重要类型就是糖尿病视网膜病变导致的虹膜新生血管性青光眼，其病理过程为视网膜缺血缺氧，可生成血管形成物质或血管生长因子，刺激虹膜产生新生血管，继而使房角关闭，引流受阻使眼压升高。此外，糖尿病患者小梁网发生硬化，导致房水引流障碍；血糖升高时，使晶状体膨胀，晶体-虹膜隔前移，容易发生瞳孔阻滞，由于大量新生血管的存在，液体渗漏明显增加，睫状体毛细血管渗透压增高，房水生产增多，这些都可导致青光眼的发生。新生血管性青光眼治疗较为棘手，多以手术治疗为主，扩大外引流量，以控制眼压，单纯药物控制难以奏效。